省流：肝脏：视野盲区，还以为是亮氨酸呢，刹不住酶，我们都在用力地活着。

嘛……其实这事真的不是新闻说的那样是因为果糖不能用+胰岛素分泌过多导致的……

果糖被吸收后，经过肝门静脉运输到肝，绝大部分被肝吸收，只有一小部分进入血液循环，因此基本不会刺激胰岛素分泌。

那是什么导致了荔枝病呢？答案是——荔枝等无患子目植物中含有的化学防御性物质次甘氨酸A（Hypoglycin A，准确译名应该是降糖毒素A）和它的类似物亚甲基环丙基甘氨酸（methylenecyclopropylglycine，MCPG），它俩都是非蛋白质氨基酸，存在于无患子目（尤其是无患子科）植物的种子及未成熟果实中。

那这小小的次甘氨酸又是怎么导致低血糖的呢？

诶，它本身不导致低血糖，意不意外？

虽然它本身确实不导致低血糖，但是肝脏非得作死有什么办法呢？本来它是易溶于水的氨基酸，丢给肾脏扔掉就好了，结果肝脏一没注意，给看成亮氨酸转氨了，转氨之后还给塞进支链酮酸脱氢酶里脱氢了，结果把无害的次甘氨酸A硬生生变成了有毒的亚甲基环丙基乙酸（Methylene cyclopropyl acetic acid，MCPA）。

（肝脏：视野盲区，还以为是亮氨酸呢，刹不住酶，我们都在用力地活着。）

可以注意到，由支链酮酸脱氢酶复合物中出来的酸已经是与辅酶A结合的酰基辅酶A形态了，而正是这个无法进一步代谢的亚甲基环丙基乙酰辅酶A导致了后续的一系列酶出了问题，最终导致了低血糖的发生。

那么话讲到这里就有同学要问了：老师老师，这个东西到底是怎么导致酶出问题的啊？

那我问你，糖异生要不要调控？如果要调控你说这样的话啊？那我问你，那你糖异生怎么调控那我问你……

咳咳，不搞抽象了，糖异生的调控主要发生在丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）羧激酶、1,6-二磷酸果糖（F-1,6-BP）磷酸酶这三种酶中，其中丙酮酸羧化酶受到乙酰辅酶A的正向调控和ADP的负向调控，PEP羧激酶受ADP的负向调控，F-1,6-BP磷酸酶受AMP、F-2,6-BP的负向调控和柠檬酸的正向调控。

现在问题来了，在进行糖异生的情况下，乙酰辅酶A肯定不会是从糖中来，肯定是脂肪酸代谢的结果，但是脂肪酸要形成乙酰辅酶A就要进行β氧化，要进行β氧化就需要辅酶A……诶等等，我辅酶A呢？丸辣，辅酶A全被变成亚甲基环丙基乙酰辅酶A了！

于是乎，糖异生就被一颗小小的荔枝搞瘫痪了。

那么又有同学要问了：老师，用不了葡萄糖我用酮体还不行吗？酮体一样可以穿过血脑屏障啊？

问得好，那我问你：酮体是由什么合成的？

酮体都是由乙酰辅酶A直接合成为乙酰乙酰辅酶A，然后形成HMG-CoA（β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A），最后再形成乙酰乙酸这一过程得到的，那么如果没有乙酰辅酶A，拿什么去合成酮体呢？

糖指望不上，酮体也合成不了，人不就低血糖倒了嘛，很正常。

以上。

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这玩意有肝毒性，不能用来治糖尿病！！！

别不拿荔枝病当回事，儿童发病以后死亡率很高。

“荔枝病”是一个通俗称呼，医学上通常指的是儿童在大量空腹进食未成熟荔枝后引发的荔枝相关急性低血糖脑病（lychee-associated acute hypoglycaemic encephalopathy），严重时可导致抽搐、昏迷甚至死亡。这一现象主要在印度、越南、孟加拉等地广泛报道，也偶有在我国南方荔枝主产区出现，尤其在农村地区的儿童中。

比如这是一篇去年发表的，关于荔枝病的综述文章。[1]

在highlight里就明确了荔枝病的4个特点：

空腹食用荔枝与营养不良儿童患上急性脑病（AES）综合症有关。
这些儿童的糖原储备较少，无法补充因禁食而导致的血糖水平下降。
荔枝果实中存在的毒素，即次甘氨酸 A 和亚甲基环丙基甘氨酸，会抑制脂肪酸氧化，从而导致 AES。
在印度、孟加拉国、越南和牙买加都观察到了这些由水果引起的症状。

那荔枝病是怎么发生的呢？荔枝不是很甜的水果吗？为什么吃完了反而会低血糖？

实际上荔枝导致的低血糖，跟荔枝里边的糖份没关系，而是荔枝里边含有两种天然的有毒的氨基酸：Hypoglycin A（低血糖素-A，次氮基环丙基丙氨酸）和MCPG（亚甲基环丙基甘氨酸）。

这两种有毒成分，一是会抑制脂肪酸 β-氧化，导致能量无法通过脂肪供给，同时因为β-氧化被阻断，导致能量阈值不足，连带抑制肝肾葡萄糖异生。糖异生是一种主要存在于肝脏和肾脏中的代谢途径，它允许非碳水化合物底物产生葡萄糖，这一过程对于维持血糖水平至关重要，尤其是在禁食或剧烈运动时。。

也就是说，它把我们人体两个糖类转换来源都给抑制了，最终就会导致儿童引发急性低血糖。

那为什么很少在成人中见到呢？

首先，儿童本身肝糖原储备比较小，而且代谢系统也不成熟，对毒素处理能力比较弱。其次是很多地区的儿童因为穷，选择吃荔枝充饥，或者是因为馋一次吃了大量的荔枝。

所以这种病基本发作在空腹的吃了大量荔枝的儿童中。

常见的发病机制是：空腹 + 荔枝毒素摄入 → 抑制脂肪酸氧化 → 肝糖异生受阻 → 急性低血糖 →神经元无能量供应 → 抽搐、意识障碍、昏迷 → 重症可致死亡

是的，这个病是会导致死亡的，而且死亡率非常高。尤其是在又穷又馋，又产荔枝多的地方，比如印度的穆扎法尔布尔（Muzaffarpur），这里是世界著名的荔枝产区，每年在荔枝成熟季，都会有大量儿童在黎明时分突发惊厥、昏迷乃至死亡。

比如这篇刊登在柳叶刀子刊上的研究^[2]。这是一一项开展在2014年的研究，针对于印度最大的荔枝种植区的穆扎法尔布尔，研究发现每年都会发生一种急性神经系统疾病在儿童中暴发，并伴有高死亡率。

具体来看，2014年5月26日至7月17日，共有390名符合病例定义的患儿被收治入两家转诊医院，其中122人（31%）死亡。入院时，有327名患者中204人（62%）血糖 ≤70 mg/dL。

研究发现了一些患者的共性，比如最大的共性就是发病前没有吃晚饭，然后大量的空腹使用了落地的荔枝。同时发病时间集中在凌晨 4–6 点，表现为意识丧失、抽搐、呕吐、昏迷；所有的患者血糖数值都极低，同时尿液中可以检测到 Hypoglycin A 和 MCPG 的代谢物。

最后研究给这些患者的诊断是中毒性低血糖脑病。

同时研究团队也检测了当地的荔枝，发现荔枝果肉中hypoglycin A 含量为 12.4–152.0 μg/g，MCPG 含量为 44.9–220.0 μg/g。

为什么会有这么大的差异性呢？就是荔枝的成熟情况，越没熟的荔枝，有毒含量越高。尤其是树下掉落的生荔枝最危险。

马上要到吃荔枝的时候，尤其是家里有孩子的要注意以下四点：

第一，不要让孩子空腹吃荔枝。

第二，控制总量，一次不要吃太多，印度当地的卫生部门给的建议是一次不要超过10颗。

第三，千万不要吃没有成熟的荔枝。

第四，如果一但出现类似的问题，第一时间补糖就医，研究现实及时的静脉补糖可以有效的降低死亡率。

最后在多说一点，这个也不是荔枝独有的问题，整个无患子科的种子里，不少有会含有Hypoglycin A这些有毒成分，比如有一个著名的“Jamaican vomiting sickness”牙买加呕吐病，就是在一种牙买加地方性疾病，主要是吃牙买加果（也被称为西非荔枝）中毒造成的。

上世纪90年代，美国俄亥俄州的一位女士因为吃了这个牙买加果的罐头发病，成了美国本土第一例Jamaican vomiting sickness的患者。^[3]所以如果是成人空腹大量服用未成熟的含有hypoglycin A 的果子，也会发生中毒的情况，只是更加的罕见。

像龙眼也同为无患子科，也有部分研究发现龙眼里也含有Hypoglycin A，但含量非常低，目前没有看到有类似的群体中毒事件发生。

参考

1. ^Biswajit Panda, Alfiya Momin, Geetanjali Devabattula, Ravinder Doneti, Aarti Khandwaye, Chandraiah Godugu, A review on mechanistic aspects of litchi fruit induced acute encephalopathy, Toxicon, Volume 248, 2024, 108052, ISSN 0041-0101, https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2024.108052.
2. ^Association of acute toxic encephalopathy with litchi consumption in an outbreak in Muzaffarpur, India, 2014: a case-control study Shrivastava, Aakash et al. The Lancet Global Health, Volume 5, Issue 4, e458 - e466
3. ^Jerome Anthony McTague, Robert Forney, Jamaican vomiting sickness in Toledo, Ohio, Annals of Emergency Medicine, Volume 23, Issue 5, 1994, Pages 1116-1118, ISSN 0196-0644, https://doi.org/10.1016/S0196-0644(94)70112-1.

一边还在大量吃含糖高的荔枝，一边就严重低血糖了？“荔枝病”这个冷知识真的冷得很。先看看先新闻报道中的解释↓

这种解释到没大的问题，但仍会造成一些疑惑：

1.只是吃个荔枝，又没有大量运动和消耗，怎么血糖就突然不够用了？

2.血糖低了还有糖异生啊，不能补充吗？

3.血糖低了还有肝糖原啊，不能补充吗？

真正的原因是：短时间吃很多荔枝，会大量摄入荔枝中的次甘氨酸 A和a-亚甲环丙基甘氨酸(MCPG)，它们才是“荔枝病”的根本原因。

1.糖异生被抑制。本来，人在血糖降低时，身体能通过糖异生（约等于把脂肪、蛋白质转化成糖）来做一定补充，但大量次甘氨酸A的存在会干扰和阻碍这一进程，从而造成低血糖的隐患。

2.脂肪供能被抑制。脂肪酸的β氧化也是人体供能的重要方式之一，在特定情况下能够补充血糖不足的能量差口。但大量的MCPG会抑制脂肪酸的β氧化，让这种能量的补充受到抑制和影响。

3.肝糖原的不足。人在血糖过低时，身体会将肝糖原转化葡萄糖，尽量维持血糖稳定。但是，小孩肝糖原储备相对成人较少，对血糖过低时的补充作用有限，加之新陈代谢比较旺盛，空腹时就更容易造成血糖过低，这也是报道中小朋友空腹大量吃荔枝罹患“荔枝病”的重要原因之一。

我今年还没有吃过荔枝！

因为荔枝太贵了！

因为穷买不起！

还得狗屁荔枝病！

先给我一百万让我有钱买荔枝再来问我！

“荔枝病” 本质上就是急性低血糖症。一旦发病，患者会出现头晕乏力、心慌、面色苍白、冒冷汗等低血糖症状，严重的还可能引发低血糖性脑病，危及生命。

大家肯定很纳闷，荔枝那么甜，含糖量也高，怎么吃多了反倒低血糖呢？这主要和荔枝里含有的两种物质有关，分别是 α－次甲基丙环基甘氨酸（MCPG）和氨基酸次甘氨酸 A。这两种物质堪称 “血糖小捣蛋”，会干扰人体正常的葡萄糖生成，还会抑制脂肪酸代谢。咱们身体储备的能源物质没办法及时转化为血糖，低血糖自然就找上门了。

荔枝里富含葡萄糖、蔗糖和果糖，要是短时间内吃太多，身体里的血糖会迅速升高，这就会刺激胰岛素大量分泌。胰岛素一过量，又会把血糖降得太低，也容易引发低血糖反应。要是空腹吃大量荔枝，危害更大，因为空腹时，身体里的血糖水平本身就低，这么一来，就更容易中招了。

另外，小孩子的激素调节功能还没发育完全，没办法很好地灭活胰岛素，所以比大人更容易得 “荔枝病”，而且病情发展更快，症状出现得更早。

其实，除了荔枝，还有一些水果，如果吃的方式不对，或者本身身体调节能力差，也可能对血糖有影响。像芒果，含糖量比较高，如果短时间内大量吃，也可能让血糖快速上升，进而刺激胰岛素分泌，导致后续血糖下降。还有柿子，没成熟的柿子含有大量鞣酸，大量食用可能影响胃肠道对营养物质的吸收，间接影响血糖稳定；即使是成熟的柿子，含糖量也不低，吃多了同样可能干扰血糖。不过，这些水果导致低血糖的情况比较少见，一般是在大量食用且自身血糖调节能力不佳时才可能发生 。

最后附上一些网上的一些养生视频：