作用机理是蟾酥里蟾蜍毒素的强心作用

以下转知乎某用户的回答：（原链接找不到了）

我第一次知道中国有速效救心丸这种药。

日本也有这类中成药

日本人字牌救心丹（我家用了10年有多，不过价格很贵，大概两年前的价格是410港币一盒）

“日本救心制药株式会社成立于1913年，至今已有百年历史，其主要制品人字牌救心丸是以最新医学及药学知识为基本、以动植物生药为成分的强心药，数十年来均占据日本心脏科中成药市场70%以上份额，就连严谨的日本人都非常信任人字牌救心丸。是市场上唯一获得日本厚生省批准承认及中国卫生部发出“进口药品注册证”的强心制剂，在香港更获得香港中医药管理委员会辖下中药组发出的“确认中成药过渡性注册通知书”。”

【主要成份】牛黄3毫克、蟾酥5毫克、人参23毫克、鹿茸末5毫克、羚羊角末5毫克、猪胆6毫克、珍珠7.5毫克、冰片2.7毫克

（蟾酥为癞哈蟆耳后腺分泌和浆液经加工干燥后制成的具有一定的毒性的中药）

不过我从小就经常听说万恶的日本人什么的。经常把日本的救心丹归类为“窃取中国配方，获得巨大利益”案例的其中之一，还有什么什么宣纸，景泰蓝balabala……

今日我特意查了查

“上世纪80年代初期，日本产的名为“救心丹”的中成药风靡全球，被奉为“救命神药”，因为对急性心脏病，一粒就能缓解。许多人托人到中国香港或日本去购买。为什么日本的救心丹那么神？到底是什么东西？我国中医学家认真研究发现，此药源于我国古方“六神丸”。

　　“六神丸” 起源于清代中叶，本是一种治疗咽喉肿痛的中成药，由六味药物组成，有明显的抗菌、消炎、镇静、抗惊厥、强心的作用，也可以治疗急性心绞痛。专家们依此很快研制出速效救心丸、复方丹参滴丸、麝香保心丸等一批心脏急救药物。这些药物的显效时间、维持时间、缓解症状的效能都等于或超过日本救心丹，价格却很低廉，日本药被迫退出中国市场。”

六神丸

【来源】《雷允上诵芬堂方》。

【组成】珍珠粉 犀牛黄 麝香各4.5克 雄黄 蟾酥 冰片各3克

好像还真差不多，还是把我折叠吧。

人家检测的，是真没有硝酸甘油。

还有就是，硝酸甘油起效比速效救心丸快多了，速效救心丸要十分钟呢。要是速效救心丸真加了硝酸甘油，哪能这么慢，你是瞧不起硝酸甘油吗

传统中药中用于治疗心绞痛（“胸痹”等）疾病的药材，如川芎、丹参、红花、冰片等，现代药理大多证实确实含有一些有效成分，例如川芎嗪、丹参酮等，部分方剂，例如当年由传统方剂改进而来的“冠心II号方”等，也确实是有一定效果的。但速效救心丸用于心绞痛急救，则要持谨慎态度，川芎嗪等成分通常不会有直接在体内释放NO信号分子的有机硝酸酯（硝酸甘油等）和有机亚硝酸酯（亚硝酸异戊酯等）类药物起效快，急救时如果不使用硝酸甘油等，而只使用速效救心丸，是否可能有错过抢救时间，贻误病情的可能？

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含有BiO+离子的三价铋氧基盐，例如硝酸氧铋（碱式硝酸铋，次硝酸铋）、碳酸氧铋（碱式碳酸铋，次碳酸铋）等用于治疗胃炎以及胃溃疡已经超过百年，原理一直不清楚，只认为是能在胃粘膜表面形成保护层，上世纪80年代Hp（幽门螺杆菌）这个胃溃疡重要致病因子被发现后，才发现三价铋化合物对Hp有杀灭作用。

上世纪70年代中期到80年代初，乡村缺医少药，有赤脚医生“急中生智”，将注射用的硫酸庆大霉素注射液直接给胃炎胃溃疡病人口服，认为可以“消炎”止痛，缓解症状，临床证明，有些疗效，这种做法被许多大城市专家医生嗤之以鼻，认为不但是误治，还违反用药原则——注射剂怎么能随便口服呢？况且胃溃疡是胃酸造成的，“无酸无溃疡”，要想长期缓解，甚至要做胃部分切除手术。结果还是Hp被发现后，证实这种治疗方法是“歪打正着”，庆大霉素口服基本不吸收，在消化道内有很强抑制Hp作用，上世纪80—90年代，这种口服庆大霉素注射液治疗胃溃疡的方法甚至推广到了很多大城市医院，当然现在，“瑞贝克”等口服庆大霉素制剂已经到处都是了。

硝酸甘油作为抗心绞痛药物更是已经使用超过百年，诺贝尔晚年得知医生开给自己使用的心绞痛药物竟然是硝酸甘油，也就是诺贝尔几乎研究了一生的炸药硝化甘油，认为这是对自己一生最大的讽刺。但硝酸甘油临床有效，百年“沙场老将”一直用到今天，但也是百年左右弄不清作用机理，直到发现原来认为只是大气污染物的一氧化氮（NO）竟然是人体内重要信号分子，硝酸甘油是在体内释放NO分子起到扩张血管作用的，这才明确硝酸甘油的作用机理，发现NO信号分子的科学家们近百年之后又一次获诺贝尔奖，硝酸甘油三次关联上诺贝尔之名，可谓历史之缘，随后还引出了同样与体内NO分子有关的一种明星药物——西地那非。

医药基于生物和化学，但三者并非处于同一粒度，生物和化学能解释一部分药物的作用机理，但医药的疗效评判，根本说来还是要看临床实践，作用机理暂时不清楚的药物，并不代表当下临床无效。

【速效救心丸直播回放1：双管齐下回答你有没有这个问题。-哔哩哔哩】 https://b23.tv/LBEmxPI

这人用化学方法检测的，直播的，就别说啥影响因子了。都给你们眼见为实了。

有人认为速效救心丸丸里隐瞒添加了硝酸甘油，并提供了或明或暗的依据。我以前也是这么认为的，因为看到一张图片80年代的速效救心丸配方里有硝酸甘油。但直到我看了凯喜博士的直播检测，才发现我以前的想法多么的荒谬。

说实话这个检测结果让我开始不断反省自己，让我觉得自己以前太武断有点阴谋论了。中药虽然没有通过美国FDA，但确实存在一些有效的药品。

所以我当时对速效救心丸的有效成分做了一点反思，我个人认为速效救心丸有效成分是冰片。不仅是速效救心丸，还有很多含有冰片的中药如丹参滴丸有效成分也应该是冰片。

由于冰片在美国FDA是禁止的，所以无法将含有冰片的中药拿到美国做双盲实验，也就无法通过FDA认证。

不过虽然本人无法否认速效救心丸的有效性，但是我依然不推荐使用。因为速效救心丸无论在价格，效果，副作用上，都远远比不上硝酸甘油。凡事都有一个最优解，既然有更好的硝酸甘油，肯定选择硝酸甘油。如果这个世界上没有硝酸甘油，我一定是速效救心丸的大力推荐者

川芎（图）_【中药材大全】中药大全​www.zhongyaocai360.com/c/chuanxiong.html

川芎【化学成份】：

含川芎嗪（chuanxiongzine)即四甲基吡嗪（te-tramethylpyrazine)，黑麦草碱或含川哚（perlolyrine)即1-（5-羟甲基-2-呋喃基）-9h-吡啶并[3，4-b]吲哚[1-（5hydroxymethyl-2-furyl)-9H-pyrido[3，4-b]indole][1]，藁本内酯（ligustilide)，川芎萘呋内酯（wallichilide)，3-亚丁基苯酞（3-butylideniphthalide)，3-亚丁基-7-羟基苯酞（3-butylidene-7-hydroxyphthalide)[2]，丁基苯酞（butylphthalide)[3]，（3S）-3-正丁基-4-羟基苯酞[（3S）-3-butyl-4-hydroxyphthalide]即（3S）-川芎酚（（3S）-chunxiongol)[4]，3-正丁基-3，6，7-三羟基-4，5，6，7-四氢苯酞（3-n-bntyl-3,6,7-trihydroxy-4,5,6,7-tetrahydrophthalide)[5]，新川芎内酯（neocin-dilide)，洋川芎内酯（senkyunolide)[3]，洋川芎内酯（senkyunolide)B、C、D、E、F、G、H[即顺-6，7-二羟基藁本内酯（cis-6,7-dihydrox-yligustilide)]、Ⅰ[即反-6，7-羟基藁本内酯（trans-6,7-dihydrox-yligustilide)]、J[4]、K、L、M[6]、N[4]、O、P[8]、（E）-洋川芎内酯[（E）-senkyunolide]E[4]，洋川芎醌（senkyunone)，2-甲氧基-4-（3-甲氧基-1-丙烯基）苯酚（2-methoxy-4-(3-mnethoxy-1-propenyl)pheneol)，2-戊酰基-苯甲酯[2-（1-oxopentyl)-benzoic acid methyl ester][8]，5-羟甲基-6-内-3-甲氧基-4-羟苯基-8-氧杂双环[3.2.1]辛-3-烯-2-酮[5-hydroxymethyl-6-endo-3-methoxy-4-hydroxyphenyl-8-oxa-bicyclo(3。2。1）-oct-3-one][5],4-羟基-3-甲氧基苯已烯（4-hydroxy-3-methoxy styrene)，1-羟基-1-（3-甲氧基-4-羟苯基）已烷[1-hydroxy-1-(3-methoxy-4-hydroxyphenyl)ethane]\4-羟基苯甲酸（4-hydroxybenzoic acid)、香草酸（vanillic acid)，咖啡酸（coffeic acid)，原儿茶酸（protocatechuic acid)[9]，阿魏酸（ferulic acid)，大黄酚（chrysophanic acid)，瑟丹酮酸（sedanonic acid)，L-异亮氨酰-L-缬氨酸酐（L-isoleucyl-L-valine anhydride)，L-缬氨酰-L-缬氨酸酐（L-valyl-L-valinc achydride)，黑麦草碱（perlolyrine)，川芎酚，脲嘧啶（uracil)，盐酸三甲胺（trimethylamine-HCL)，氯化胆碱（chloine chloride)，棕榈酸（palmitic acid)，香草醛（vanillin)，1-酰-β-咔啉（1-acetyl-β-carbo-line)[10]，匙叶桉油烯醇（spathulenol)，β-谷甾醇（β-sitosterol)，亚油酸（linoleic acid)，二亚油酸棕榈酸甘油酯（dilinoyl palmitoyl glyceride)及蔗糖（sucrose)等[11]。

川芎【药理作用】

1.对中枢神经系统的作用 川芎有明显的镇静作用。川芎挥发油少量时对动物大脑的活动具有抑制作用，而对延脑呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用。川芎煎剂分别给大、小鼠ig均能抑制其自发活动，使戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠时间延长，并能对抗咖啡因（20mg/kg）的兴奋作用。但不能对抗戊四氮所致的大鼠惊厥。用川芎煎剂25-50g/kg灌胃，能抑制大鼠的自发活动，对小鼠的镇静较大鼠更明显；它还能延长戊巴比妥的睡眠时间，但不能拮抗咖啡因的兴奋，也不能防止五甲烯四氮唑、可卡因的惊厥或致死作用。日本产川芎的挥发油部分对动物大脑的活动具有抑制作用，而对延脑的血管运动中枢、呼吸中枢及脊髓反射具有兴奋作用，剂量加大，则皆转为抑制。

2.对心血管系统的作用

2.1对心脏的作用 川芎煎剂对离体蟾蜍和蛙心脏，在浓度在1O-5-10-4时使收缩振幅增大、心率稍慢。按Englmann氏法试验，川芎20或30g/kgig，也使在位蛙心振幅增大、心率减慢；以40g/kgig，则可使蛙心停搏。川芎嗪iv对麻醉犬也有强心作用，伴有心率加快。去迷走神经的心脏，对川芎嗪仍有明显反应。椎动脉注入较大剂量川芎嗪，其心血管作用不明显。预先给于心得安或利血平化，可完全消除川芎嗪对心脏的作用，因此川芎嗪对心脏的作用，可能是通过交感神经间接兴奋心脏B受体所致。给麻醉犬静脉滴注川芎嗪1，2和4mg/（kg.分钟）,连续10分钟,动物出现心率加快,心肌收缩力加强,血管扩张。这些作用随剂量的增加mm），连续10分钟，动物出现心率加快，心肌收缩力加强，血管扩张。这些作用随剂量的增加而加强。滴注lmg/（kg，分钟）时，心率、LVP和dp/dtmax增加，2mg/（kg.分钟）时，心率、LVP、dp/dtmax及冠脉血流明显增加。剂量增至4mg/（kg.分钟）时，除上述指标明显增加外，还出现LVEDP、CI，心肌氧耗和脑血流增加，冠状动脉和脑血管阻力及总外周阻力降低。给清醒高血压犬滴注川芎嗪4mg/（kg.分钟）及1次iv20mg/kg也可引起心率加速。心得安（ivl-2mg/kg）能对抗川芎嗪对麻醉和清醒犬的这些作用，而利血平则不能完全对抗川芎嗪的作用。有报道川芎嗪对离体豚鼠灌流心脏产生剂量依赖性抑制心肌收缩与增加冠动脉流量。Iv川芎嗪10mg/kg后，1-5分钟内明显增加心肌耗氧量、和氧摄取率与CBF。Iv川芎嗪5mg/kg，5分钟时，CBF增加14±15ml/分钟，使每100g心肌耗氧量增加1.0±0.7ml/分钟，均有显着意义。对麻醉开胸犬，iv川芎嗪10mg/kg可降低血压、外阻与左室做功，增加LVSP、±LVdp/dtmax、心率与心肌耗氧量。川芎嗪iv家兔可使缺血心肌免受再灌注的损伤，其作用可能与活血化瘀，增加冠脉流量，降低心肌氧耗，改善心肌代谢作用有关。川芎哚150mg/kg给于家兔ig，15分钟后，iv脑下垂体后叶素（Pit）1.5单位/kg（30s注完），ivPit后普遍产生急性心肌缺血,心电图表现为T波峰值显着升高。用药组T波增高程度明显低于对照组,有非常明显的对抗Pit引起的急性心肌缺血缺氧作用。

2.2对冠脉循环的作用 川芎水提液及其生物碱能扩张冠状和血管，增加冠脉血流量，改善心肌缺氧状况。麻醉犬iv川芎嗪后，冠脉及脑血流量增多，冠脉、脑血管及外周阻力降低。川芎嗪也能明显增加大鼠的心输出量，降低外周阻力，并降低肺血管阻力。用同位素86Rb示踪法，发现大剂量川芎哚也能显着增加清醒小鼠的冠脉血流量，提示能改善心肌代谢，从而缓解心肌缺血等症状。川芎嗪iv的药物动力学研究表明。川芎嗪主要分布于血流丰富的大循环和组织。对血管平滑肌具有解痉作用；对由肾上腺或氯化钾引起的血管痉挛有缓解作用；能明显降低麻醉犬冠脉阻力和肺动脉高压。川芎嗪可显着降低离体大鼠肺动脉环对去甲肾上腺素的反应性；舒张肺动脉并呈剂量依赖关系；促进肺动脉合成释放PGI2，消炎痛可显着抑制川芎嗪舒张肺动脉与促进PGI2合成释放的作用。用放免和血小板聚集试验测定川芎嗪对体外培养人血管内皮细胞的影响。结果川芎嗪有使内皮细胞分泌PGI2增高的作用。用133xe吸入法测定表明，川芎嗪有明显的增加家兔脑血流量的作用。在用药后10分钟，灰质血流量稍见增加，而左右大脑白质则分别增加112.19%和124.72%。增加脑血流量的作用较罂粟碱强，且作用时间亦较长。川芎哚ip给于小鼠，不同时间内对冠脉血流量均有一定的增加作用，给药后10分钟能使心肌摄取86Rb量明显增加，15分钟时出现峰值（P＜0.001），30分钟时摄取量有所下降。高剂量组（30mg/kg）比低剂量组（15mg/kg）的作用更明显，而且作用时间也较长。同时30mg/kg组在给药15分钟时心肌摄取量增加率比潘生丁组高18.11%（P＜0.05），表明川芎哚较潘生丁对冠脉血流量有显着的增加作用。

2.3对外周血管与血压的作用 川芎、川芎总生物碱和川芎嗪能使麻醉犬血管阻力下降，使脑、股动脉及下肢血流量增加。川芎生物碱、酚性部分和川芎嗪能抑制氯化钾与肾上腺素对家兔离体胸主动脉条的收缩作用。川芎浸膏、水浸液、乙醇水浸液、乙醇浸出液和生物碱对犬、猫、兔等麻醉动物，不论im或iv均有显着而持久的降压作用。水浸液给肾型高血压犬或大鼠ig，亦有明显降低压作用。麻醉犬冠状动脉或iv川芎制剂均可使血管阻力降低，血压下降。给家兔iv川芎嗪可见肠系膜微循环血流速度和微血管开放数目增加。川芎嗪对金黄地鼠去甲肾上腺素造成的微循环障碍不论在口径、流速、流量及毛细管数等方面均有明显改善，其中对微动作用最明显。用3H标记示踪，经小鼠尾iv注入，在8分钟时，3H-川芎嗪可较多透过血脑屏障，并达到高峰，表明大脑是川芎嗪的重要靶器官之一。川芎嗪20mg/kg可使麻醉猫血压降低（P＜0.01）。40mg/kg可降低血压和抑制心肌收缩性。80mg/kg可使血压下降，心脏功能显着受抑，并致心律失常。以不同给药途径，不同剂量的川芎嗪，对各种动物（猫、兔和大鼠）均可产生不同程度的降压作用。其降压作用与异搏定相似，但较弱。可能是由于直接扩张血管引起的降压作用。大鼠iv川芎嗪能抑制由急、慢性缺氧导致的肺动脉升压反应，对右室内压最大变化速度（±dp/dtmax）无明显影响，提示其既能扩张肺血管，又能保护心脏功能，是一种抗缺氧性肺动脉高压的药物。给失血性休克家兔注入适量的川芎嗪，可使背主动脉血流量增加，从肺、小肠的干、湿重比表明内脏血管内液体移至组织间的量明显减少，提示川芎嗪能改善外周血流状况而不降低血压。川芎的水浸剂能降低动物的血压，但作用较弱。对麻醉动物（犬、猫及兔）静脉注射，降压作用较明显，肌肉注射亦可引起降压。其挥发油部分无降压作用，醇提取物作用短暂，水浸剂则较显着而持久。在漫性试验中，对肾型高血压的犬（在形成2个月后）及大鼠，川芎水浸剂口服4克/公斤/日，可使血压降低20mm汞柱左右。对考的松型高血压大鼠，川芎水浸剂虽有降压作用，但血压回升较快；对犬的原发性高血压则无效。对形成肾型高血压已1年左右的犬，单用川芎，降压作用不明显，但可加强利血平（0.005-0.01mg/公斤）的降压作用，如利血平的剂量过小（0.003mg/公斤），川芎即不能表现出加强作用。日本产川芎挥发油对心脏微呈麻痹，对周围血管有直接扩张作用。

2.4对血小板聚集、血栓形成和血液粘滞度的影响 川芎嗪延长在体外ADP诱导的血小板凝聚时间，对已聚集的血小板有解聚作用。川芎嗪影响血小板功能及血栓形成可能是通过调节TXA2/PGI2之间的平衡，川芎嗪抑制TXA2的合成，发现在富含血小板血浆中，加入川芎嗪后TXA2引起的血小板聚集受到显着抑制。通过放射薄层扫描、放射自显影和放免测定表明：川芎嗪主要抑制TXA2合成酶，作用呈量效关系，即剂量越大抑制作用越强。还对抗TXA2样物质的活性，抑制花生四烯酸、凝血酶诱导的血小板丙二醛生成，而对环氧化酶活性和PGI2活性无影响，且能增强PGI2样物质对家兔血小板聚集的抑制作用。应用酶标免疫测定及放免测定法测定了急性实验性脑缺血大白兔脑缺血前后血浆中B-血栓球蛋白（B-TG）、血小板因子4（PF4）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a（6-酮-PGF1a）含量的变化。发现脑缺血后血浆中B-TG、PF4和B2和含量显着升高（P＜0.01＝，而6-酮PGF1a的含量无明显变化。经耳iv川芎注射液1.0ml（相当生药0.2g），每日1次，共14日，能明显地抑制血浆中B-TG、PF4和TXB2含量的变化（P＜0.01＝，并使血浆中6-酮-PGF1a的含量有所升高（P＜0.05＝。提示川芎能有效地抑制脑缺血时体内血小板的激活，纠正循环血中TXA2-PGI2的平衡失调。川芎嗪能使血小板中AMP含量升高近1倍，从而抑制血小板聚集，并抑制血小板释放反应。活化细胞膜上的钙泵，使血小板内Ca2+浓度降低，阻断Ca2+对血小板激活和PG代谢，提示川芎嗪有类似钙拮抗剂。在动物细胞中，含肌醇的磷脂包括磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰肌醇-4-磷酸（PIP）和磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）3种，主要存在细胞膜上。PI在PI激酶催化下可发生磷酸化生成PIP，再在PIP激酶作用下进一步磷酸化生成PIP2。目前已公认PIP2是肌醇三磷酸（IP3）和1，2-二酰基甘油（DG）两个第二信使的前体，PIP2水平的降低，必将影响这两个第二信使的产生，从而影响胞内信息的传递。IP3和DG的协同作用可导致血小板的分泌与聚集。已知血小板中20K蛋白质是肌球蛋白轻链，此多肽的磷酸化可促进肌球蛋白聚合，并与肌动蛋白微丝相结合，从而参与血小板聚集，川芎嗪能降低血小板中PIP2水平，又抑制20K蛋白质磷酸化，其半数抑制浓度（IC50）分别为40umol/L和110umol/L。川芎的其它药理作用亦可能与此有关。川芎嗪治疗某些血栓性疾病有一定的效果。因为血小板与血栓形成关系密切。近年来，对白细胞在血栓形成中的作用亦逐渐受到重视。有报道凝血酶可诱导淋巴细胞聚集。曾用电镜观察到血栓性疾病患者血液中存在白细胞-血小板聚集体。动物实验表明凝血酶可引起单个核细胞-血小板聚集，提示白细胞可能与血小板一样，在血栓形成中起着不可忽视的作用。实验还表明，川芎嗪对凝血酶诱导的单个核细胞-血小板聚集具有较强的抑制作用，呈剂量效应关系。而当归、丹参酮ⅡA等血小板聚集抑制剂则对凝血酶诱导的单个核细胞-血小板聚集无影响，提示川芎嗪的抑制作用具有一定的特异性。但考虑到凝血酶诱导的单个核细胞-血小板聚集是一种Ca2+依赖性过程，而川芎嗪具有Ca2+通道阻滞作用，因此川芎嗪是否是通过阻滞Ca2+向细胞内流而起作用值得考虑研究。本品所含的阿魏酸亦有明显的抗血小板聚集的作用，iv后能抑制ADP和胶原诱发的血小板聚集。阿魏酸还能抑制血小板TXA2的释放，对其活性有直接的拮抗作用，而不影响动脉壁PGI2的生成，且对PGI2活性有增强作用。阿魏酸能使血小板内cAMP含量升高，从而抑制血小板聚集。家兔耳缘静脉给于0.4%川芎嗪2mg/kg，能明显降低全血粘度（WBV）和改善红细胞的变形性（ED），ED能力的改善可能与细胞膜的柔韧性有关，并与细胞内的代谢有密切关系。川芎嗪有提高红细胞和血小板表面电荷，降低血粘粘度，改善血液流变作用。还发现川芎嗪有尿激酶作用，可直接激活纤溶酶原，但无纤溶活性。川芎哚可使小鼠血浆中cAMP含量增高，故能导致影响细胞代谢，增加生理功能等作用。

3.对平滑肌的作用 川芎浸膏的10%水溶液对妊娠家兔离体子宫，微量时能刺激受孕子宫，使其张力增高，收缩增强，终成挛缩；大量则反使子宫麻痹而收缩停止。用川芎浸膏连续注射妊娠大鼠和家兔，结果胎仔坏死于子宫中，但不坠下，故推论胎仔的坏死可能由于动物子宫受川芎的作用引起挛缩而影响胎仔营养所致。川芎浸膏小量能抑制离体家兔或豚鼠小肠，大量则可使小肠收缩完全停止。川芎中所含的阿魏酸与中性成分（?-Lactone）对平滑肌有抗痉作用。川芎生物碱，阿魏酸及川芎内酯都有解痉作用，而藁本内酯则是解痉的主要成分。给豚鼠ip0.14ml/kg藁本内酯能缓解组胺与乙酰胆碱的致喘反应，其作用约50mg/kg氨茶碱相仿。iv藁本内酯还能明显解除乙酰胆碱、组胺以及氯化钡引起的气管平滑肌痉挛收缩。川芎嗪亦能抑制缺氧引起的肺血管收缩，对肾上腺素或氯化钡引起的血管收缩也有抑制作用。从离体组织和细胞对川芎嗪作用机制表明，川芎嗪对主动脉平滑肌的松弛效应与异搏停的特性非常相似，推测川芎嗪可能为一种新的钙离子拮抗剂。川芎哚ig300mg/kg小鼠，有明显镇痛作用，与对照比较P＜0.001。

4.抗菌作用等体外试验 川芎对大肠、痢疾（宋内氏）、变形、绿脓、伤寒、副伤寒杆菌及霍乱弧菌等有抑制作用。川芎水浸剂（1:3）在试管内对某些致病性皮肤真菌也有抑制作用。

5.抗放射作用 川芎煎剂对动物放射病实验治疗有一定的疗效。川芎水溶性粗制剂对大鼠、小鼠及犬的放射线照射与氮芥损伤均有保护作用。川芎对大鼠的抗射效果比小鼠好，ip比im给药效果好，im给药较ig效果好。

6.其它作用 川芎嗪能增加麻醉兔的肾血流量，并能利尿。川芎嗪能抑制DNA合成，提示能抑制蛋白质和抗体生成。川芎有某些抗维生素E缺乏症的作用，它能保护雏鸡避免因维生素E缺乏而引起营养性脑病。阿魏酸钠可减少H2O2及O2引起的脂质过氧化反应，有抗OH及丙二醛（MDA）溶血的作用。阿魏酸钠可明显降低补体溶血，抑制补体3b（C36）与红细胞膜的结合。川芎嗪对以平阳霉素气管内给药制备的小鼠肺纤维化发生有抑制作用。

冰片药理作用：

现代研究表明冰片可减慢心率，降低心肌耗氧量，延长耐缺氧时间，抗心肌梗死，有一定的止痛及温和的防腐作用，并能透过血-脑屏障，增加药物的脑内浓度；有抑菌、抗炎的作用。