哥们我就是学化学的，这理由写的我看的一眼假，让颜料铅铬黄也就是铬酸铅这东西来背锅？专业分析上根本站不住脚。

铬酸铅这东西又不溶于水，而且密度6.12远大于面粉，真要是铬酸铅做成包子那里面黄色分布肯定不均匀，做出来的东西一眼看上去就不是能吃的，就像周星驰那个电影翻版，傻子看了都不会吃。

而且就算是铬酸铅，最先产生症状的肯定是六价铬中毒而不是铅中毒，六价铬毒性更高，而且发作更猛烈，有强烈的呼吸道和消化道刺激，造成黏膜水肿，呼吸急促，溃疡，特别小孩的黏膜组织更娇嫩，六价铬中毒反应更大。

但是呢，这些小孩只有铅中毒的症状，没有六价铬中毒症状，血铅超标到那个程度，如果是来源于铬酸铅，那必然先发生六价铬中毒症状。甩锅给铬酸铅这种染料，先问问专业人士意见呢？

所以到底在掩盖什么？推一个临时工出来说违规添加染色剂？编故事漏洞百出不打草稿。

我建议周围居住的普通人，都去西安检查一下自己的血铅。

说不定有新的收获。

半斤糖水加一斤砒霜，狗看了都摇头，饿急了的猪都不会瞄一眼，但是戚家一十三口死于糖水中的砒霜。

蒸馍，你不服气？

这是官方通报的，幼儿园后厨的监控画面，画面显示，后厨的厨师正在往面粉里加某种黄色的色素。

从这个视频中，以及通报中，我们可以获得以下信息：

1、这个幼儿园的后厨卫生非常的干净，整洁，这个属于一看视频就知道了。

2、后厨的工作人员整体来说也是非常注重卫生的，佩戴了口罩、帽子、围裙。

3、这个幼儿园的后厨设施还是很齐全的，卫生保持的也很干净，一看就是每天清洁。

4、这个幼儿园的后厨是有监控的，家长可以实时了解后厨情况，这也是现在很多高端幼儿园的常规做法，重要位置都按照监控，每天直播给家长看。

5、这个幼儿园是每天坚持按照规范要求进行留样的，这个也可以从通报中得知，是调查组通过检测留样的发糕和肠卷发现铅含量超标的。

6、这个幼儿园甚至有白案师傅，面点都是自己做的，而不是买的速冻的。

以上都是基于通报和官方发布的视频里总结的，根据以上信息我们可以得知，这是一个对于后厨管理非常规范的幼儿园，根据我个人了解到的信息，这种管理水平的幼儿园，即使是放在东部沿海发达地区都是不错的了。

你看监控就知道了，这幼儿园后厨正不正经，还能看不出来吗？

现在你告诉我，后厨的厨师和白案师傅为了扩大招生，跟园长和投资人说我们买点彩绘颜料做点好看的面点，这样就能多招学生。

你猜我到底信不信这个通报？

甘肃真是魔幻至极。儿童血铅严重超标，本地政府组织的检测竟然血铅合格，家长带孩子集体跑到西安去检测才石锤拿到证据。更有甚者，网传甘肃相关领导跑到西安去干预施加压力。

这样说吧，之前罗帅宇案，我计算了初速度为1.3m/s，不可能坠落后二次位移达到3米。结果一堆人为维护官方通报，追着我骂，各种角度辩经，最后我还被删帖。

而这次天水血铅事件，网友们也用数学计算了用90微克/kg的颜料，制作出1000微克/kg的发糕有多荒谬。而甘肃方面却没有给出任何一个辩经的角度。

从而，我觉得甘肃省委在舆情控制方面的工作能力差湖南太多。

其次，我觉得天水老百姓还是都去外地做个检测，然后考虑润的问题。这不是有没有盖的事，这是有没有命的事。

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我顺便说一下，工业颜料的铅含量是1000mg/kg。

即便是如通告所说，用工业颜料，那也是一点面不加，全部用颜料做，才能做出1050mg/kg铅含量的发糕。

铅是够了，就是不知道糕在哪里。

那就剩下一个解释了：厨子买的是颜料原料自己配的。

这个……

你们愿意信就信吧，反正我是没那么高觉悟。

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本人最爱陪大儒辩经。

评论区又在跟我扯加的是铬黄，铅含量60%以上。

行吧，我就当你们说的对，厨子脑残买的铬黄。那么请看下图：

视频里，和这一盆面，厨子手上一整把，盆里还有一把，就是两大把颜料。铬黄密度5.6克每立方厘米，这两大把差不多不少于300克吧，合差不多180克铅。

我就想问这一盆面里有180克铅了，怎么这个发糕才1050mg/kg的铅含量？那么多铅都去哪里了？

这盆面10kg差不多了吧，那铅含量是不是该18g/kg？跟1050mg/kg差着数量级呢！

看的官方通告两眼一黑，厨子突发奇想要用并不比食用色素便宜的颜料给食物上色，还不偏不倚选了一个无异味含铅的染料。用了还要告诉院长领导说看我干的好事！然后这个连锁幼儿园的院长还要说同意使用，干得漂亮。每一环都逆天逻辑。

再补充一点，通告说找到了“藏匿”的剩余颜料，包装上面还印有“不可食用”。太刻意了，一切为了闭环而闭环…换做是幼儿园的小朋友也知道偷吃零食了包装袋不能丢家里垃圾桶！

我国可以正常售卖的颜料，可迁移铅含量限值为90mg/kg，该幼儿园已知是233名儿童血铅超标，多名老师血铅超标。

成人空腹时铅吸收率可达 45%（非空腹5%~10%）

摄入的铅仅约 5% 进入血液，其余95%沉积于骨骼或软组织。

儿童血容量取1.5升，教师血容量取4.5升，颜料含铅率取国标最大值90mg/kg，铅吸收率取非空腹最大值10%，儿童233人，教师7人(大概值)

简单的计算一下要把这240人血铅提升到400微克/升需要直接喝多少含铅颜料

240人总血容量=1.5升*233人+4.5升*7人=381升

血液中总铅量=381升*400微克/升=152400微克=152.4毫克

人体总铅量=152.4毫克/5%=3048毫克

铅总摄入量=3048毫克/10%=30480毫克

颜料总摄入量=30480毫克/(90毫克/千克)=338.7千克

算到这给我气笑了 幼儿园硬造700斤颜料啊。

(这计算就图一乐，数量级对了就行）

更新一下，大家评论里怀疑是使用的铬酸铅颜料。我查了一下AI，成年人口服1g铬酸铅就会致死。

按照官方公布视频里，厨子放了一整把的黄色粉末，而铬酸铅密度6.12克/立方厘米，成年人一把大概30立方厘米，也就是这一餐就放入了180多克的铬酸铅，可以直接将这240个人毒死。

也就是铬酸铅毒性太强，不可能持续这么久才被发现。

所以我依然认为，要么是天水公安局指鼠为鸭，要么是厨子不仅违规使用含铅颜料，且此颜料铅含量严重超标，应该同时追究颜料商责任。

一、含铅颜料现在基本上销声匿迹

除了极其个别的种类，绝大部分的颜料目前都不可能含重金属，这也是颜料商家的重要卖点。想买到含铅颜料反而更困难。

二、颜料都有怪味

画室的怪味基本都是颜料的味道，这些幼儿怕不是味觉已经被铅中毒破坏了，不然很难想象怎么能吃下味道如此奇怪的食物的，尤其是还是糕点，除了一点甜味儿，压根没别的味道可以压制颜料的怪味儿。

三、颜料和食用色素价格差不多，有些颜料甚至更贵

所以用颜料代替色素的动机是什么？这样做完全省不了钱。

四、颜料的染色效率不如色素

颜料和色素的染色效率明显不是一个级别的，颜料实际上非常难混合均匀，它的大部分材料都是不可溶固体。洗画画工具的时候，能明显看到洗笔刷的水桶底部有颜料的沉积，混到面粉里口感也绝对不对。而色素是可以完全溶解的，染色吃起来不会有异物感。

我只见过一种人，会干这种事。就是老一辈人煮红鸡蛋，庆祝幼儿降生的。过去都是用大红纸作为染剂，就是对联用的那种红纸。但即便是这种工业染料，虽然不是很健康，但也不含重金属元素。

所以很难想象食堂的人，是从什么渠道买到极其难买的含铅颜料，用什么方法遮盖颜料的奇怪味道的。

一锅糖水加半斤砒霜，猪都不会喝。

等货到了，我蒸锅馒头，验证下能吃下去吗。

如果黄色食品用的就是我买的这个中铬黄，那么一切倒也讲得通了。

第一 它就是铬酸铅，它溶于水，好染色

第二 它便宜 20块钱一公斤 可以用很久

第三 它铅含量大，容易中毒

只有铅中毒 没有铬中毒症状？

哈哈哈哈哈！

很简单联系世界儿童组织，只有他们发问上面更大领导才会重视，就跟鼠头鸭一样，没联合国下场那就是鸭

完美的颜料，完美的铅含量，完美的染色功能

唯独没考虑，他和面粉过不过的下去。

公信力的魅力时刻，一切都看起来如此完美的解释，却透露着荒诞。

颜料不贵，面粉也不贵，中国如此多的厨师，谁都可以复现这个实验，答案是什么，你早就知道了。

上海医院认不下当地通报

结合这个报道和下面提到的含铅颜料普遍有味道，可以认定糕点事件前就已经长期铅中毒了，糕点推高浓度到出现明显症状

冷知识：工业色素不易消化，拉粑粑颜色千奇百怪，家长竟然从没发现，吃火龙果第二天就知道

辛吉飞帅哥，我一直很喜欢你，但是你给天水幼儿园测评的那个视频呢，还是请撤下来吧。

您拿着拿着一袋C₁₆H₉N₄Na₃O₉S₂，测评人家孩子的铅中毒？

您瞅瞅C₁₆H₉N₄Na₃O₉S，这几个字母哪一个含铅？

说句题外话，现在有些人开始想念那几个被“驱离”中国的调查记者了。

人啊，你不能总在XXXXX的时候才xxxxx

现在都调查记者都跟笑话一样

第一，铬酸铅不溶于水

第二，铬酸铅无法和水形成悬浊液

第三，铬酸铅这玩意不光不好买，还比食用色素贵

第四，学校食堂采购要么自己去买，要么送货上门，没见过网购的

第五，铬酸铅本身没味道，但是做成颜料有怪味，稀释太狠颜色不够，不稀释味道太冲，是个人都吃不下去

第五，颜料清一色拥有速干性，真把这玩意做成功了，那馒头卷也会有一层硬壳，老师都吃不下去孩子会吃？

综上，和他nn的面，面都和不了，做什么糕点。

要是连这种错漏百出的都信，那还是移居过去吧。

有人拿辛吉飞说事，信他的这辈子算是有了。辛吉飞整的那玩意你都无法区分那到底是色素还是工业铬黄。

铅铬黄本身不溶于水，亲水性很差，和水结合达不到那么均匀的状态，这玩意最简单的办法就是北上广的化学实验室做一次实验，民间的可信度都很低，因为绝大部分人根本没能力区分从电商平台买回来的玩意到底是色素还是工业颜料铅铬黄。

以我浅薄的知识，按照铅铬黄的物理性质，它做食物接近沙子和水泥混一起的状态，做不到完美混合，截面明显不均匀。

如果有化学或者物理学专业的欢迎普及，我这种半桶水只能根据查到的化学和物理性质猜测分析。

抖音上已经有新闻在西安医院采访了多位受害者家长。首先，这个幼儿园不仅孩子受害，多位老师也铅中毒。

其次，同一个家庭中，在这个幼儿园上学的孩子铅中毒，没有上学的2岁孩子结果正常，附近其他幼儿园儿童在西安检查结果也是正常值。

另外家长群的资料显示，去年5月孩子的食谱就开始出现颜色鲜艳的面食，其中有一个孩子出现身体不良反应，当时医院检测出血铅超标，家长当时并没有怀疑幼儿园伙食，患儿暑假积极治疗开学前做检测数值回归正常，以为已经治愈，没想到罪魁祸首是幼儿园。

当地政府高度存在甩锅可能，很多患儿在天水本地集中检测的结果为正常，但到了西安检查结果显示是重度铅中毒。不知道当地职业病防治中心又会推出哪一个人来背锅(操作人员失误，机器准确度有问题什么之类的借口……

铬黄（Chrome yellow）违规用于食品添加早就不是第一回了

2023年也就是两年前

美国FDA通报了进口儿童苹果泥被铬黄污染导致数百名美国儿童铅中毒

以前还会用于姜黄粉的着色，因为每公斤添加量只要2g不到就有很好的效果

说得不好听点，1kg面粉加2g盐或糖几乎就尝不出来，何况是这种粉末

如果是铬黄添加，每公斤面团只要添加1.5g就可以轻松达到目前的通报中面食产品的含铅量数值。

聪明人绞尽脑汁，不如蠢人灵机一动。

这东西又是铅又是硌，听起来剧毒无比，感觉吃一点就会死。

但很可惜，它不会导致急性中毒，因为这个化合物的小鼠半数致死量是每公斤体重12g，相比之下食盐是3g。

Pdd售卖这种工业用途柠檬黄的评论区，有人拿它用来对食品进行染色，比如盐焗鸡的外皮，如果吃了之后马上就有严重反应，商家也不敢这么用了。

铅中毒 | NEJM综述

慢性铅中毒是儿童认知障碍和成人心血管疾病重要危险因素。铅暴露每年造成儿童智商总计下降7.65亿分，并在2019年导致全球550万人死于心血管疾病。铅暴露几乎无处不在，包括含铅油漆、含铅汽油、部分水管、陶瓷、化妆品、香料，以及冶炼、电池生产等行业，因此在人群层面采取策略对于消除铅中毒具有重要意义。2024年10月底，《新英格兰医学杂志》（NEJM）曾发表综述，介绍铅暴露源头、人体暴露途径、铅对健康影响、铅中毒筛查、监测和预防。


铅中毒是一种古老的疾病。迪奥斯科里德斯（Dioscorides，译者注：古罗马时期的希腊医生与药理学家）撰写的《药材志》（De Materia Medica）是几十个世纪以来最重要的药理学著作，他在近2000年前就描述了显性铅中毒的症状。显性铅中毒者会出现疲劳、头痛、易怒、剧烈腹绞痛并伴有便秘等症状。当血铅浓度超过800 μg/L时，急性铅中毒可导致抽搐、脑病和死亡。

一个多世纪前，人们就认识到慢性铅中毒是动脉粥样硬化和“铅毒性”痛风的原因之一。在尸检中，107例铅诱发痛风的患者中有69人存在“动脉壁硬化，并伴有粥样化改变”。1912年，威廉·奥斯勒（William Osler，译者注：加拿大出生的英国医生和教育家）医生写道：“酒精、铅和痛风在动脉硬化的致病过程中发挥重要作用，尽管它们的确切作用方式尚不十分明确。”铅线（沿着齿龈边缘的一条很细的蓝色硫化铅沉积物）是成人慢性铅中毒的特征。

1924年，在美国新泽西州标准石油公司（Standard Oil）生产四乙铅的工人中有80%被发现铅中毒，其中一些人已经死亡，之后新泽西州、费城和纽约市禁止销售含铅汽油。1925年5月20日，美国卫生总监休伊·康明（Hugh Cumming）召集科学家和工业界代表，目的是确定在汽油中添加四乙铅是否安全。生理学家和化学战争专家Yandell Henderson警告说：“添加四乙铅将使大量人口缓慢患上铅中毒和动脉硬化”。乙基公司（Ethyl Corporation）首席医疗官Robert Kehoe认为，在汽车排放的四乙铅被证明有毒之前，政府机构不应禁止使用。Kehoe说：“问题不在于铅是否危险，而在于一定浓度的铅是否危险”。

虽然铅开采已有6000年历史，但铅加工在20世纪急剧增加。铅是一种延展性好、经久耐用的金属，可用于防止燃料过快燃烧、减少汽车“发动机爆震”、运输饮用水、焊接食品罐头、使油漆持久光亮以及杀虫。不幸的是，用于这些目的的大部分铅最终都进入了人们身体。在美国铅中毒肆虐的高峰期，每年夏天都有数百名儿童因铅中毒脑病住院治疗，其中四分之一的儿童死亡。

人类目前暴露于的铅水平远高于自然背景水平。20世纪60年代，利用铅同位素估算出地球年龄为45亿年的地球化学家克莱尔·帕特森（Clair Patterson）发现，采矿、冶炼和汽车尾气排放导致在冰川岩芯样本中，来自大气的铅沉积量是自然背景水平的1000倍。帕特森还发现，工业化国家人群的骨骼铅浓度是生活在前工业化时代人群的1000倍。

自20世纪70年代以来，铅暴露量已经下降了95%以上，但当代人体内的铅负荷仍然是生活在前工业化时代的人群的10~100倍。

除航空燃料和弹药中的铅以及机动车用铅酸电池等少数例外情况，美国和欧洲已不再使用铅。许多医师认为，铅中毒的问题已经成为过去。然而，老房子中的含铅油漆、土壤中沉积的含铅汽油、水管中浸出的铅以及工业厂房和焚化炉的排放物都会造成铅暴露。在许多国家，冶炼、电池生产和电子废物都会排放铅，油漆、陶瓷、化妆品和香料中也经常含有铅。研究证实，慢性低水平铅中毒是导致成人心血管疾病和儿童认知障碍的危险因素，即使是在以前被认为安全或无害的铅水平。本文将总结慢性低水平铅中毒的影响。

暴露、吸收和体内负荷

经口摄入和吸入是铅暴露的主要途径。快速生长发育的婴儿很容易吸收铅，而缺铁或缺钙会促进铅的吸收。铅可模拟钙、铁和锌，通过钙通道和金属转运蛋白（如二价金属转运蛋白1[DMT1]）进入细胞。具有促进铁或钙吸收的基因多态性（如导致血色沉着病的基因多态性）的人对铅的吸收量会增加。

一旦被吸收，成人体内95%的残留铅会储存在骨骼中；儿童体内70%的残留铅会储存在骨骼中。人体总的铅负荷中约有1%在血液中循环；血液中99%的铅位于红细胞内。全血铅浓度（新吸收的铅和来自骨骼的再动员铅）是使用最广泛的暴露水平生物标志物。更年期和甲状腺功能亢进等改变骨代谢的因素会释放出骨骼中隔离的铅，从而导致血铅浓度飙升。

1975年，当时汽油中仍在添加铅，Pat Barry对129名英国人进行了尸检研究，并且量化了他们体内总的铅负荷。男性体内的平均总负荷为165 mg，相当于一个回形针的重量。铅中毒男性的体内负荷为566 mg，仅是整个男性样本平均负荷的三倍。相比之下，女性体内的平均总负荷为104 mg。在男性和女性中，软组织中铅浓度最高的是主动脉，而男性动脉粥样斑块中的铅浓度更高。

与普通人群相比，有些人群发生铅中毒的风险增加。婴幼儿的非进食口部行为导致他们摄入铅的风险更大，而且他们比年长儿童和成人更容易吸收铅。居住在1960年前建造且维护不善的房屋中的幼儿有可能因摄入油漆碎片和受铅污染的房屋灰尘而导致铅中毒。饮用含铅供水管道中的自来水或者居住在机场或其他排放铅污染的场所附近的人，发生低水平铅中毒的风险也会增加。在美国，种族隔离社区空气中的铅浓度明显高于融合社区。从事冶炼、电池回收和建筑行业的工人，以及使用枪支或体内留有子弹碎片的人，发生铅中毒的风险也会增加。

铅是美国国家健康与营养调查（NHANES）中测量的第一种有毒化学物质。在逐步淘汰含铅汽油的初期，血铅浓度从1976年的150 μg/L骤降至1980年的90 μg/L，这一数字具有标志性意义。被判定具有潜在危害的血铅含量已多次下调（图1）。2012年，美国疾病控制与预防中心（CDC）宣布，儿童血铅的安全水平尚未确定。CDC于2012年将儿童血铅水平超标的标准（通常用于表明应采取行动减少铅暴露）从100 μg/L降至50 μg/L，并在2021年降至35 μg/L。血铅超标标准的降低影响了我们的决定，即本文将使用μg/L作为血铅水平计量单位，而不是更常用的μg/dL，这反映了在更低水平下存在铅毒性的广泛证据。

图1. 美国1~5岁儿童的平均血铅水平、被判定超标的儿童血铅水平以及减少铅暴露的法规
图中显示的是1976—2008年间儿童平均血铅水平的下降情况、CDC判定对儿童有害的血铅水平连续下降情况，以及1971—2001年间实施的防治铅污染法规。2012年，CDC宣布儿童血铅的安全水平尚未确定。改编自Egan等以及Brown和Margolis的论文。

死亡、疾病和残疾

Paul Mushak和Annemarie F. Crocetti（译者注：两人都是美国总统吉米·卡特任命的美国国家空气质量委员会成员）在1988年提交给国会的一份报告中写道：“任何地方的铅都有潜在毒性，而铅无处不在。”测定血液、牙齿和骨骼中铅水平的能力揭示了在人体内常见的铅水平下，一系列与慢性低水平铅中毒相关的医学问题。低水平铅中毒是发生早产，以及儿童认知障碍和注意缺陷多动障碍（ADHD）、血压升高和心率变异性降低的危险因素。在成人中，低水平铅中毒是发生慢性肾衰竭、高血压和心血管疾病的危险因素（图2）。

图2. 铅暴露的来源和铅中毒对健康的影响
历史上和当前的许多铅来源仍在造成如今的铅中毒。人体内的铅大部分储存在骨骼中，长期铅暴露会增加早产、学习和行为问题、高血压、肾衰竭和冠心病的风险。

生长和神经发育

在孕妇体内常见的铅浓度下，铅暴露是发生早产的一个危险因素。在加拿大一个前瞻性出生队列中，孕妇血铅水平升高10 μg/L与自发性早产风险增加70%相关。对于血清维生素D水平低于50 mmol/L，而血铅水平升高10 μg/L的孕妇而言，自发性早产的风险会增加至3倍。

在早年间一项对有铅中毒临床体征的儿童开展的具有里程碑意义的研究中，Needleman等发现，与牙本质铅水平较低的儿童相比，牙本质铅水平较高的儿童更容易出现神经心理缺陷，并且在注意力分散、组织能力、冲动和其他行为特征方面更容易被老师评定为不良。十年后，牙本质铅水平较高组别中的儿童出现阅读障碍的几率是铅水平较低组别中儿童的5.8倍，前者的辍学几率是后者的7.4倍。

按照认知下降幅度与铅水平升高幅度的比例计算，在铅水平较低的儿童人群中，上述比例较大。在对7个前瞻性队列进行的汇总分析中，血铅水平从10 μg/L升高至300 μg/L与儿童IQ下降9分相关，但最大下降幅度（下降6分）出现在血铅水平首次升高100 μg/L时（图3A)。与骨骼和血浆中测得的铅水平相关的认知下降情况的剂量-反应曲线相似。

图3. 血铅水平与IQ、心血管疾病死亡率和冠心病死亡率的关系
血铅水平与IQ（图A）、心血管疾病死亡率（图B）和冠心病死亡率（图C）呈非线性剂量-反应关系。虚线表示95%置信区间。改编自Lanphear等论文。

铅暴露是ADHD等行为疾病的一个危险因素。在一项对8~15岁儿童进行的具有美国全国代表性的研究中，血铅水平超过13 μg/L的儿童患ADHD的几率是血铅水平位于最低三分位数的儿童的两倍。在这些儿童中，大约每5个ADHD病例中就有1个可归因于铅暴露。

儿童期铅暴露是出现反社会行为（包括与品行障碍、违法行为和犯罪行为相关的行为）的一个危险因素。在一项对16项研究进行的荟萃分析中，血铅浓度升高与儿童品行障碍始终存在关联。在两项前瞻性队列研究中，儿童期较高的血铅或牙本质铅水平与青年期较高的违法行为发生率和被捕率相关。

儿童期较高的铅暴露量与脑容量减小相关（其原因可能是神经元体积减小和树突分支减少），并且脑容量减小会持续至成年期。在一项纳入老年人的研究中，较高的血铅或骨骼铅水平与认知能力加速衰退前瞻性相关，尤其是在携带APOE4等位基因的人群中。幼年铅暴露可能是发生迟发性阿尔茨海默病的一个危险因素，但证据尚不明确。

肾病

铅暴露是发生慢性肾病的一个危险因素。铅的肾毒性效应表现为近端肾小管内的核内包涵体、肾小管间质纤维化和慢性肾衰竭。在1999—2006年期间参与NHANES调查的人群中，血铅水平超过24 μg/L的成人发生肾小球滤过率降低（<60 mL/[min·1.73 m2]）的可能性比血铅水平低于11 μg/L的成人高出56%。在一项前瞻性队列研究中，血铅水平超过33 μg/L的人群患慢性肾病的风险比血铅水平较低的人群高出49%。

心血管疾病

铅会诱导细胞发生变化，而这些变化是高血压和动脉粥样硬化的特征。在实验室研究中，长期、低水平铅暴露会增加氧化应激、降低生物活性一氧化氮水平，并通过激活蛋白激酶C诱导血管收缩，从而导致持续性高血压。铅暴露可使一氧化氮失活、增加过氧化氢形成、抑制内皮修复、损害血管生成和促进血栓形成，从而导致动脉粥样硬化（图2）。

一项体外研究表明，将内皮细胞在铅浓度为0.14~8.2 μg/L的环境中培养72小时，会造成细胞膜损伤（扫描电子显微镜观察到小的撕裂或穿孔）。此项研究提供了超微结构证据，证明新吸收的铅或从骨骼重新进入血液循环的铅可能会导致内皮功能障碍，这是动脉粥样硬化病变自然史中可检测到的最早变化。在对平均血铅水平为27 μg/L且无心血管疾病史的成人进行的代表性抽样横断面分析中，血铅水平每升高10 μg，发生冠状动脉重度钙化（即Agatston评分>400，评分范围从0开始[0分表示无钙化]，评分较高表示钙化范围较大）的比值比为1.24（95%置信区间，1.01~1.53）。

铅暴露是心血管疾病致死的主要危险因素。1988—1994年间，14,000名美国成人参与了NHANES调查，并接受了19年跟踪调查，其中4422人死亡；每5人中就有1人死于冠心病。针对其他危险因素进行校正后，血铅水平从第10百分位上升到第90百分位与冠心病死亡风险翻倍相关。当铅水平低于50 μg/L时，心血管疾病和冠心病死亡风险急剧上升，且没有明显阈值（图3B和3C）。研究者认为，在每年因心血管疾病过早死亡的病例中，有250,000例是由于慢性低水平铅中毒造成；其中185,000例是死于冠心病。

铅暴露可能是上个世纪冠心病死亡率先升后降的原因之一。在美国，冠心病死亡率在20世纪上半叶急剧上升，1968年达到峰值，随后稳步下降；如今已比1968年的峰值降低70% 。含铅汽油导致的铅暴露量与冠心病死亡率同步下降（图4）。在1988—1994年和1999—2004年期间参与NHANES调查并接受长达8年跟踪调查的人群中，冠心病发病率的总降幅有25%是由于血铅水平下降所致。

图4. 含铅汽油中的含铅量（1960—1990年），美国成人的平均血铅水平（1976—2015年），以及男性和女性冠心病死亡率（1960—2016年）
图A显示在1960—1990年间，美国汽油中的平均含铅量。图B显示在1976—2016年间参与NHANES的美国成人的几何平均血铅水平，以及在1960—2016年间25岁以上男性和女性冠心病的年龄标准化死亡率。根据调查年份对血铅水平进行分层和加权，并根据年龄进行校正。改编自Pirkle等、Muntner等和Wang等的论文。

在逐步淘汰含铅汽油的初期，美国高血压发病率急剧下降。1976—1980年，32%的美国成人患高血压；1988—1992年，这一比例仅为20%。通常的因素（吸烟、降压药、肥胖，甚至肥胖者测量血压时使用的袖带尺寸较大）不能解释血压下降的原因。但是，美国人血铅水平中位数从1976年的130 μg/L下降到1994年的30 μg/L，这提示铅暴露量下降是血压下降的原因之一。在纳入美国印第安人队列的“强心家庭研究”（Strong Heart Family Study）中，血铅水平下降了≥9 μg/L，收缩压平均下降了7.1 mm Hg（校正后数值）。

关于铅暴露对心血管疾病的影响，许多问题仍然没有答案。导致高血压或心血管疾病所需的持续暴露时间尚不十分清楚，但骨骼中测得的长期累积铅暴露量似乎比血液中测得的短期暴露量具有更强的预测能力。但是，减少铅暴露量似乎可在1~2年内降低血压和心血管疾病致死风险。禁止在NASCAR汽车竞赛中使用含铅燃料一年后，赛车场附近社区与更外围社区相比，前者的冠心病死亡率显著降低。最后，有必要在长期暴露于10 μg/L以下铅水平的人群中研究对心血管的长期影响。

其他有毒化学品暴露量减少也是冠心病发病率下降的原因之一。从1980—2000年，在逐步淘汰含铅汽油的过程中，51个大都市地区的空气颗粒物减少，这使得人群预期寿命延长了15%。吸烟人数也越来越少。1970年，约有37%的美国成人吸烟；到1990年，只有25%的美国人吸烟。吸烟者的血铅水平明显高于不吸烟者。我们很难厘清在历史上和当前，空气污染、烟草烟雾和铅对冠心病的影响。

冠心病是全球范围内导致死亡的首要原因。十多项研究表明，铅暴露是冠心病致死的一个主要危险因素，而该因素常被忽视。在一项荟萃分析中，Chowdhury等发现，血铅水平升高是冠心病的一个重要危险因素。在8项前瞻性研究（共纳入91,779名参与者）中，血铅浓度处于最高三分位数的人群患非致死性心肌梗死、接受旁路手术或发生冠心病致死的风险比处于最低三分位数的人群高出85%。2013年，美国环境保护署（Environmental Protection Agency）得出结论，认为铅暴露是冠心病的一个致病危险因素；10年后，美国心脏学会（American Heart Association ）也同意了这一结论。

估计全球疾病负担

铅暴露造成的全球疾病负担令人震惊。与工业化国家冠心病发病率下降形成鲜明对比的是，过去30年间，发展中国家（industrializing countries）的冠心病发病率有所上升。全世界每三名儿童中就有一名（即超过6亿名儿童）铅中毒（血铅水平超过50 μg/L）；90%的铅中毒儿童生活在发展中国家。

2019年，在心血管疾病致死人群中，共计550例死亡可归因于铅暴露。每年，铅暴露导致儿童IQ下降7.65亿分，并且全球特发性智力残疾（定义为IQ低于70）负担中有30%是由铅暴露导致。2019年，与铅中毒相关的智力下降和心血管疾病死亡率上升造成的经济损失高达6万亿美元，相当于全球国内生产总值的7%。对于心血管疾病死亡率上升，计算损失时依据的是统计学生命价值（value of a statistical life，即避免致死性结局所带来的经济效益），对于认知能力下降，计算损失时依据的是未来收入损失。在因铅暴露而导致的心血管疾病死亡和智力残疾中，工业化国家占90%以上。

筛查、监测和治疗

建议对高危儿童和成人进行铅中毒筛查。筛查适用于以下人群：疑似铅暴露的人（如居住在1960年前建造的房屋中的幼儿、暴露于铅釉陶器的人，或者摄入阿育吠陀药物或其他草药补充剂的人）、出现与铅中毒相符的不明症状的人（如腹痛、记忆力减退和高血压），以及某些行业的工人（如冶炼工、建筑工人和军人）。生物监测调查（如NHANES）对于确定危险因素和监测铅暴露趋势至关重要。

铅螯合剂可有效降低体内铅负荷，但关于对健康结局的影响，目前研究结果不一。在一项对1708名参与者进行的随机对照试验中，与安慰剂相比，每周输注EDTA（一种可与血铅结合并促进铅排泄的螯合剂）可使心血管事件风险降低18%。在最近一项验证试验（纳入956名参与者）中，相应风险降低7%，但并不显著。在另一项对202例慢性肾功能不全患者进行的随机对照试验中，每周输注EDTA使EDTA组肾小球滤过率与基线相比显著提高12%，而安慰剂组与基线相比下降3.6。一项随机对照试验纳入780名血铅水平为200~440 μg/L的儿童，口服螯合剂succimer（2,3-二巯丁二酸）治疗未改善认知评分或行为特征。有关螯合剂疗效的研究结果并不一致，这表明一级预防至关重要。

铅中毒预防

即使在可测量的最低血铅水平下，也会出现IQ急剧下降，心血管疾病致死风险急剧上升，再加上无处不在的铅暴露，这表明政府出资的人群层面策略对于消除铅中毒至关重要。以识别高暴露人群为目的的监测工作和对高暴露人群实施的针对性筛查工作非常重要，但保护人们免受铅中毒的解决方案是识别并消除环境中铅的源头，无论它们在哪里（图1）。在美国，这意味着需要淘汰铅酸电池和二级铅冶炼厂、更换含铅供水管道、禁止使用含铅航空燃料、减少食品中的含铅量、清除老旧房屋中的含铅油漆，以及进一步减少受铅污染的土壤和其他遗留污染源。Geoffrey Rose是一位心血管流行病学家，他在铅被确认为冠心病危险因素之前已经去世，但他预测了解决方案：“如果铅暴露是集体性的、不可避免的，那么只有集体采取控制措施才能有效”。

铅泛滥是历史上最大规模的群体中毒事件，它令人警醒，这种古老金属本来在地球表面上很少以高浓度存在，但人类活动造成的广泛暴露导致了数量惊人的死亡和残疾。尽管早有警示，但人类却未能防止这场长达一个世纪的铅泛滥，这暴露出监管系统的不健全，无法保护公众免受工业界精心策划的宣传和监管延误的影响。1925年，Yandell Henderson警告说：“这可能是美国公众有史以来在公共卫生领域所面临的最大问题。问题在于，应该征求科学专家意见，并根据其建议指导政府行动；还是反之，应该允许商业利益将利润置于所有其他考虑因素之上”。

参考文献
Lanphear B, Navas-Acien A, and Bellinger DC. Lead poisoning. N Engl J Med 2024;391:1621-31.