如何评价大胃袋良子的体检报告?
- 940 个点赞 👍
根据良子的食谱,排除一切不可能和作假的可能性,我得出了一个可怕的猜想。
会不会良子每天吃的驴肉闷子才是真正的古法阿胶。
驴皮猪皮才是传错了的方子。
希望来个人赶紧研究一下,这玩意是不是有滋补养颜降血糖降血压,提升雌激素的功能。
不然真的很难解释。
查看全文>>
zimmer - 528 个点赞 👍
中国每100个人里面,便有1人已经是超高血脂、血糖,血液齁甜,血管里已全是白腻腻的乳糜血……
但355斤的良子,亿人挑一,但他的血清极可能还是清亮的。
这简直是天赋圣体。
让我们一起来深度分析,他的体检数据有多离谱。

良子的这个天赋,体现在两块。
一块是,他重达177.5kg,身高164cm,BMI爆炸,高达66,相当于重度肥胖的2倍……他本该飞起的一些生理指标,却异常正常。

另外一块,他一些生理指标夸张得高出天际,但他人却完全没事儿。
我们先来看良子本该异常,但却比较正常的生理指标。
首先是血脂这块,简直就是天赋奇迹。
这是良子的相关脂蛋白数据。
- 低密度脂蛋白(LDL-C,2.22mmol/L,参考值0.00-3.37)
- 小而密低密度脂蛋白(sdLDL,0.75mmol/L,参考值0.246-1.393)。
- 脂蛋白-a(LP-a,68.8/mg/L,参考值0-300)
- 高密度脂蛋白(HDLC,1.01mmol/L,参考值1.16-1.42)
- 总胆固醇(CHO,3.82mmol/L,参考值0-5.18)
对于他的体重来说,这些指标正常得离谱。
我先来简单介绍一下,这些指标的意义。
脂蛋白的核心结构是脂质和蛋白质[1],在人体内主要起到在血液中转运脂类的作用。可以简单理解成,它们就是脂肪搬运工。
它们通常按密度进行分类。
低密度脂蛋白把脂类从肝脏运往人体各处,高密度脂蛋白则把这些脂类运回肝脏。
一个运出,一个运回,主打一个平衡。
总胆固醇主要指它们的总量。
低密度脂蛋白越高,运到身体各处的脂类多了,血管中的脂类就会越高,从而更容易发生动脉粥样硬化,大大增加心血管死亡风险。小而密低密度脂蛋白因穿透性强,斑块风险还更高。
- 动脉粥样硬化:因脂质在血管内膜积聚(粥样),引起纤维组织增生、钙质沉积,形成坚硬如结石的斑块(硬化)。
典型钙化血管,常常手术刀都切不动 高密度脂蛋白因为把脂类运回肝脏了,自然能减少血管中的脂类,反而能降低心血管疾病风险。
- 低密度脂蛋白常被戏称为坏的胆固醇/脂蛋白,高密度脂蛋白被称为好的胆固醇/脂蛋白,但其实对于人体,它们都缺一不可。
理解了脂蛋白的工作原理,就能知道良子在这块的天赋有多高了。
良子的低密度脂蛋白和小而密低密度脂蛋白都完全在正常范围,这意味着,BMI爆炸的他,在低密度脂蛋白导致的动脉粥样硬化风险这一块,竟然出奇的低。
脂蛋白-a也属于一种低密度脂蛋白,它的异常主要和先天有关,就不多介绍了。
良子完全在正常范围的下限,这意味着,在遗传天赋这一块,良子也是轻松拿捏。
高密度脂蛋白虽然比正常值略低,但却接近正常,说明他身体清除血管中脂质的能力,并没有较大幅度的下降,能很好的代偿运行。
良子的血清甘油三酯虽然并不那么正常,但依旧值得在这里说一说。
- 甘油三酯(TG,2.45mmol/L,参考值0-1.7)
良子的甘油三酯偏高,但相比起他66的天花板BMI来说,可以说已经低得离谱了。仅仅才刚刚迈入临床上中度升高的范围(2.3-5.6mmol/L)。
这样的血脂天赋,不说超重人群,甚至一些普通人都羡慕死了。
一般来说,对于良子这样的BMI,通常考虑他的血清甘油三酯高达5~10mmol/L。
要知道,很多肥胖人士,都有乳糜血。
逐渐乳糜的血清 在中国,捐血人士中乳糜血不合格率占比最低超过1%[4],最高甚至超过10%[5]。
也就是说,至少100个人中就有1个人血脂爆棚。
中国的记录中,出现乳糜血的最低年龄为,年仅40天的婴儿(2010年,湖南省儿童医院)[6]。
一般来说,血清甘油三酯超过10mmol/L,才会出现典型乳糜血。
低于5mmol/L,几乎完全不会出现乳糜血,血清是清亮的。
如此肥胖的良子,血清极可能竟然是清亮的。
这不是天赋,什么才算是天赋!
其次,我们来看涉及两大重要器官,肝、肾比较正常的指标。
我们知道,人肥胖后,面对各种代谢压力首当其冲的就是肝脏。
肝功能这一块,良子同样天赋异禀。
- 白蛋白(ALB,42.0g/L,参考值40.0-55.0)
- 总胆红素 (TBIL,12.94μmol/L,参考值0-26)
- 谷丙转氨酶(ALT,51U/L,参考值9-50)
- 谷草转氨酶(AST,35U/L,参考值15-40)
先简单说明一下,肥胖和肝功能损害的关系:
人肥胖后,身体内脂肪代谢出现一定的问题时,脂肪便会在肝脏内堆积,并最终形成脂肪肝(fatty liver disease,FLD)[7]——肝脏中过多的脂肪以含甘油三酯的巨液泡形式在肝细胞中聚积。
脂肪肝中的脂肪,并不直接产生危害,而会通过代谢产生有毒脂质中间产物,造成内质网应激、线粒体功能障碍、氧化应激和炎症,并最终破坏肝细胞,影响肝功能[8]。
对于良子这样的超级肥胖,脂肪肝基本上极难难免。
超重人群中,就已经有很高比例的轻度脂肪肝。
然而他的肝炎水平却出奇的低。
当发生严重肝炎时,白蛋白水平会降低,总胆红素会升高,但良子却都在正常范围。
两大肝酶谷丙转氨酶和谷草转氨酶是肝功能的重要指标,ALT超标意味着肝炎的发生,AST超标意味着肝细胞的死亡。
良子的ALT仅仅只超了1U/L,意味着只有非常轻微的肝炎,甚至没有。AST正常,更是代表着肝细胞还比较健康。
- U指酶活性的单位,每分钟催化 1 μmol 底物的活性。
大量的研究表明,超级肥胖往往在数年内,具有「脂肪肝 → 脂肪性肝炎→ 肝纤维化 → 肝硬化」的典型发展[9]。
良子的肝还如此的健康,这天赋也是没谁了。
良子肾相关的其它数据,有些异常,但有个指标却非常正常。
那就是血肌酐。
- 血肌酐 (Cr,65.3μmol/L,参考值62-106)
血肌酐是肌肉的代谢产物。
从逻辑上来说,良子作为350斤以上的体重,哪怕是正常的活动,肌肉都会有非常巨大的负担,从而导致血肌酐水平会显著高于普通人。
但他竟然奇迹般的非常低。
血肌酐也是肾功能的重要指标,反映着肾小球的过滤能力。
至少从这一块来说,良子的肾脏对血肌酐的过滤能力非常的健康。
完全不像超级肥胖者的指标。
妥妥的天赋怪!
除了肝肾,良子还有其它的一些指标也异常得正常。
但这部分就简单说说了。
良子正常的内分泌系统。
良子所有甲状腺功能指标(TSH/FT3/FT4)全都在正常范围。
极端肥胖,一般都存在甲减。
这意味着良子的超级肥胖的确都是吃出来的,且在长期重度肥胖的代谢压力环境下,他的内分泌系统依旧在完好的正常运转。
良子的皮质醇也在正常范围。
皮质醇指标有两个作用,一个是反应生理应激,一个是筛查可能存在潜在的库欣综合征(皮质醇升高引起的病理性肥胖)。
良子的皮质醇不能算很低,但基本稳定,这意味着他不仅没有库欣综合征,而且身体和精神压力都比较低。
可以看出,良子除了身体天赋强外,也的确是无忧无虑。
心宽体胖。
皮质醇影响(人体压力应激反应) 良子正常的心肺能力。
良子的血红蛋白/红细胞(Hb/RBC)基本上都在正常范围。
一般来说,极度肥胖的人,往往有着严重的的睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)。
长期慢性缺氧后,红细胞便会代偿增多,从而出现多血症。
良子指标正常,这意味着他的心肺完全没有走到代偿这一步。
他的体检表中没有血压,看不到这一块的天赋,倒是比较遗憾了。
接下来我们来看良子身体极端异常,但却正常运转的天赋。
首先是爆炸的心血管风险。
我们先来看一个高得离谱的指标——
- 同型半胱氨酸(HCY,56.20μmol/L,参考值6-17)
良子的同型半胱氨酸数据简直高得起飞。
正常水平的同型半胱氨酸,在多条代谢通路中发挥着重要的枢纽作用。但其浓度过高,就会表现出比较强的破坏能力。
不仅能直接破坏血管中的胶原蛋白、弹性蛋白、多糖蛋白,还能产生活性氧(ROS),加速相关蛋白的降解。
同时通过多种信号通路,抑制DNA合成,导致蛋白质合成受阻,血管细胞周期停滞[10][11] 。
胶原蛋白、弹性蛋白、多糖蛋白正是血管的三个主要结构。
当人体高半胱氨酸水平过高,血管遭到破坏,便有可能导致心血管方面疾病的发生,增加动脉粥样硬化性、中风、冠心病等风险[12][13]。
也就是说,在其他人身上,如此高的同型半胱氨酸水平,可能已经存在非常严重的心血管疾病。
但良子目前看起来却很正常。
我们可以推测,他在血脂、脂蛋白相关的身体天赋,可能是同型半胱氨酸高风险带来的心血管疾病尚未落到实处的原因之一。
当然,良子的血脂(甘油三酯)还是逐渐进入了危险的范畴,同时随着同型半胱氨酸对心血管的负面影响的持续,良子如果不减重,斑块死神也会逐渐向他逼近[14]。
动脉粥样硬化发展过程 其次是他身体内存在的剧烈、持续的炎症反应。
- 超敏C反应蛋白 (CRP-HS,19.87 mg/L,参考值0-5)
CRP在健康人体内是非常少的,在疾病急性反应期,才会因肝脏的合成分泌而迅速增加。
良子基本上可以排除急性细菌感染的可能。
那么,最大的可能性就是以下几种:
极端肥胖导致的炎症、严重脂肪肝导致的炎症、高同型半胱氨酸导致的炎症、局部组织损伤导致的严重炎症。
在良子身上,这些都是可能的。
炎症急性反应 如此超高的系统性炎症,最大的风险也是心血管疾病[15]。
他因斑块、血栓而猝死的风险极高。
良子中性粒细胞百分比高,淋巴细胞百分比低,可能也与此有关。
公开良子体检报告的原博主,有说过良子CD4等免疫细胞的值比较低,但公开的表格没有看到相关的数据(有纯推测的可能)。
良子还有维生素D(20.15ng/mL)不足的情况,但他血钙却在正常范围,可能单纯影响了代谢和免疫。
在如此高炎症环境,免疫力还低。
那么未来的意外感染、癌症发生,将会是两枚定时炸弹。
良子目前没事儿,不仅仅反应了身体天赋。
也代表着,他这一尊生化代谢屎山,维持着一种特殊的代偿平衡。
这个平衡让他暂时安全。
但无论超高同型半胱氨酸还是超高超敏C反应蛋白的长期维持,都如同他脖子上长期悬挂的两把利剑。
除此以外,良子还有其它的不正常数据,倒是反而在预期之中了。
良子可能已经存在糖尿病。
- 血糖 (GLU,7.79 mmol/L,正常参考 3.9-6.1)
空腹血糖7.8,已经达到糖尿病的诊断标准,但要严格的确诊,依旧需要结合糖化血红蛋白指标来判断。
通过良子身体上的一些反应,其实可以大致判断出,良子很有可能是2型糖尿病,但依旧还在可控范围。
要知道,中国有2亿多的糖尿病患者,每6个人中就有1个。且每50个人里面,就有1人因糖尿病而伤残。
良子这样的超级肥胖,没有发展成为中度以上的糖尿病,已经是很特殊了。
但整体上来说,他的血糖符合预期发展。
良子存在一定的肾功能受损。
虽然良子的血肌酐正常,但其他的一些指标却出现了一定的异常。
- 胱抑素C (Cys-C,1.54 mg/L,正常参考0.59-1.16)
- 估算肾小球滤过率 (eGFR,73.35mL/min,正常参考80/90-120)
- 尿酸 (UA,467μmol/L,正常参考208-428)
胱抑素C通过肾小球滤过率代谢,所以它的存在直接反应了肾小球的过滤能力。
良子胱抑素C比正常值略微偏高,意味着肾小球过滤能力略微降低,肾功能下滑。
估算的肾小球滤过率也直接反应了这样的结果,但依旧较为远离60的衰竭临界值,甚至距离一些参考值下限不远。
虽然良子的肾还算不上病变的程度,但对于以前只以为肾和性生活能力有关的他来说,已经出现了轻度下降,肾衰危机已经埋下了伏笔。
要知道,全国有超过1.2亿的慢性肾病患者,约每10个人就有1个。
355斤的他,目前并不是其中之一。
但整体上来说,良子肾功能的轻度受损,已有慢性肾病征兆,也符合超级肥胖的发展预期。
良子的身体出现了雌化现象。
- 雌二醇 (E2,63.70 pg/ml,正常参考11.3-43.2)。
- 睾酮 (Tseto,4.21 nmol/L,正常参考 8.64-29)。
良子雌二醇严重升高,睾酮严重偏低,反应了超级肥胖者的雌化现象,这倒是很符合预期。
在人体内,雄性激素通过芳香化酶(CYP19)转化成雌激素[16][17]。
腹部和内脏脂肪会高表达芳香化酶,肥胖人士体内过多的芳香化酶,会导致大量睾酮转化成雌二醇。
过量的雌激素,则会进一步影响激素系统,导致雄性激素的分泌的降低。
所以,良子的雌化,完全属于正常预期。
最后再进行总结:
对于高达66BMI值的超级肥胖者来说:
这个BMI 计算器还怪会安慰人的 良子的身体真的是天赋异禀,虽然存在着一些符合预期的负面发展,但却神奇的存在着一些相对、甚至完全正常的生理指标。
这些生理指标,相比起其它一些肥胖人士来说,可能已经是正常到离谱了。
但并不意味着他真的健康。
他存在着一些风险极高的指标,尤其是心血管方面。
广大网友,都在猜测良子的血压爆炸,可能性极高。
考虑到他糖尿病、肝肾负担可能都在初期发展阶段,如果他未来依旧完全不减肥,长期维持这样的超级肥胖状态,最大的风险其实是各种梗死。
虽然良子身体天赋爆棚,但一些人拿着他正常的指标,说比普通人健康,很明显是以偏概全的。
他爆炸的那些指标,可能叠几个普通人的数据都赶不上。
考虑到良子的身体目前处在一个特殊的代偿平衡状态,甚至贸然减肥,打破平衡,都不见得安全。
他这种体重,如果真的要减肥,需要严格循序渐进地执行。
如此身体天赋,代偿怪物,我们且看他未来如何。
参考
- ^Jonas, Ana, and Michael C. Phillips. "Lipoprotein structure." Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes. Elsevier, 2008. 485-506.
- ^Barter, Philip, et al. "HDL cholesterol, very low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events." New England journal of medicine 357.13 (2007): 1301-1310.
- ^Packard, Chris, Muriel Caslake, and James Shepherd. "The role of small, dense low density lipoprotein (LDL): a new look." International journal of cardiology 74 (2000): S17-S22.
- ^莫运南.血液检验标本不合格的原因及处理措施[J].检验医学与临床, 2013, 10(A02):2.
- ^王爱辉,刘彬,邵漫.机采血小板献血者血液初筛不合格情况的原因调查研究[J].临床研究, 2024(004):032.DOI:10.12385/j.issn.2096-1278(2024)04-0044-03.
- ^湖南医院一名新生儿血液呈乳白色.中国网.
- ^Clark, Jeanne M., Frederick L. Brancati, and Anna Mae Diehl. "Nonalcoholic fatty liver disease." Gastroenterology 122.6 (2002): 1649-1657.
- ^Marra, Fabio, and Gianluca Svegliati-Baroni. "Lipotoxicity and the gut-liver axis in NASH pathogenesis." Journal of hepatology 68.2 (2018): 280-295.
- ^Schuppan, Detlef, and Nezam H. Afdhal. "Liver cirrhosis." The Lancet 371.9615 (2008): 838-851.
- ^Jakubowski, Hieronim. "Homocysteine modification in protein structure/function and human disease." Physiological reviews 99.1 (2019): 555-604.
- ^Gurda, Dorota, et al. "Homocysteine thiolactone and N-homocysteinylated protein induce pro-atherogenic changes in gene expression in human vascular endothelial cells." Amino acids 47.7 (2015): 1319-1339.
- ^Refsum, Helga, et al. "Homocysteine and cardiovascular disease." Annual review of medicine 49.1 (1998): 31-62.
- ^Ganguly, Paul, and Sreyoshi Fatima Alam. "Role of homocysteine in the development of cardiovascular disease." Nutrition journal 14.1 (2015): 6.
- ^Raitakari, Olli, Katja Pahkala, and Costan G. Magnussen. "Prevention of atherosclerosis from childhood." Nature Reviews Cardiology 19.8 (2022): 543-554.
- ^Zhou, Yongjing, et al. "Hs-CRP in stroke: a meta-analysis." Clinica Chimica Acta 453 (2016): 21-27.
- ^Carreau, Serge, Slaweck Wolczynski, and Isabelle Galeraud-Denis. "Aromatase, oestrogens and human male reproduction." Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 365.1546 (2010): 1571-1579.
- ^Warsy, Arjumand S., et al. "Genetic Polymorphisms in Aromatase (CYP19) Gene." Genetic polymorphisms (2017): 27.
查看全文>>
瞻云 - 428 个点赞 👍
查看全文>>
曲率引擎刮胡刀 - 15 个点赞 👍
查看全文>>
吃葡萄不吐葡萄皮













