你是否在找：伤口诱导的毛发生长（wound-induced hair growth）
顾名思义，伤口诱导的毛发生长即受伤后导致毛囊内细胞快速增殖或干脆形成新毛囊的过程，而要了解这是怎么一回事，我们就要先来聊聊毛发究竟是怎么长出来的了！
众所周知，毛发的主要成分是与表皮相似的角蛋白（keratin），没有细胞结构，但是学过细胞生物学的又都知道，角蛋白是细胞的细胞骨架蛋白（中间丝蛋白），这玩意可不兴分泌，分泌了就坏事了。
所以我们能轻易得到一个关于毛发的、略微黑暗（？）且惊悚（？）的结论——
它们曾是细胞
是的，毛发曾是有细胞结构的细胞，它们的来源与表皮角质层死细胞相似，来自毛球（hair bulb）的角质形成细胞（keratinocytes）。
或者，从胚胎发育过程来说，形成毛发的毛母细胞（matrix cells）其实就是来自表皮的特化角质形成细胞。
那么事情就有趣起来了。
我们都知道，在炎症因子的作用下，单核巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞会聚集到伤口处，进行吞噬杀菌，但是我们也知道，当炎症消退后，这些免疫细胞中的一部分会转为促进修复的M2/N2极化状态，这些促进修复的细胞会与表皮的角质形成细胞、真皮的纤维母细胞等一同释放如表皮生长因子（EGF）和纤维母细胞生长因子（FGF）等的促进表皮修复、角质层生长、角质形成细胞分裂的生长因子。
结合前文所说的“毛母细胞本质上是角质形成细胞的变体”这个事实再来看……答案是不是显而易见多了？
但是吧……
毛长长就算了，为什么还会长得更密集？
这就是另外两种细胞因子的作用了，分别是Wnt和Shh。
Wnt家族是毛囊形成的必要条件，它在角质形成细胞命运的决定——形成毛囊还是形成表皮——中起到了决定性作用，其通过非典型G蛋白偶联受体Frizzled向胞内传递信号。
在没有Wnt结合的情况下，Axin、APC和GSK3β会组成“破坏复合物”（Destruction Complex），由APC结合β-catenin，并由GSK磷酸化，导致β-catenin被泛素化并进入蛋白酶体降解。
而一旦有Wnt结合并激活Frizzled及其共受体LRP5，这个受体就会激活DVL，导致GSK失活、复合物解体，于是β-catenin转身向核里走去，结合LEF1/TCF，调节细胞基因表达。
这个复合物会关闭表皮特异性基因，激活毛囊特异性基因，并诱导角质形成细胞进行初步的EMT（上皮间质转化），赋予角质形成细胞向真皮移动并形成毛囊的能力。
Shh信号通路略复杂，不过结果也是促进迁移。
但是，不知道大家注意到没有——Wnt和Shh只负责告诉角质形成细胞“该上路了”（EMT允许迁移），从来没告诉角质形成细胞“往哪走”（迁移方向）……？
笨！这活当然要交给角质形成细胞上的CXCR4和真皮乳头细胞分泌的CXCL12啦！
所以我们可以看到，受伤之后的修复过程既促进角质形成细胞增殖与成熟（使毛发变长变粗），又促进毛囊形成（使毛发变浓密），这样下来一看可不就是长出新毛发了嘛？
至于第二个问题，现在似乎有微针刺激+米诺地尔生发的临床试验，效果比单用米诺地尔要好一些，能不能用就见仁见智吧～
以上。
