想说一下这里边很有误导性的关于在人类上的适用性。
基于问卷调查的关联性实验的证据强度很低
首先我们讲统计学角度出发的问题。
原文提到的人类研究其实是关联性实验，而且是根据调查问卷的结果得出的。涉及营养摄入的调查问卷普遍质量低下，而且这种相关性实验即使成立也无法说明因果性。举个例子，假设受试者真的准确填了问卷，但是其中一部分是因为健康情况变差，胃口不好，摄入肉类的量下降而导致lipid profile和hba1c变差，这时候这些指标的变差和蛋白质摄入本身是无关的。
在人类数据中，很多微妙的地方都会出错，而且可能导致结果的严重误判。一个经典的案例是80-90年代，人们发现接受 HRT （hormone replacement therapy）的女性得心脏病的概率显著更低，因而错误地以为HRT可以起到心脑血管的保护作用，后来才发现是因为接受HRT的组别本身就带着一种强烈的选择效应。基于问卷调查的研究，在上个世纪的 脂肪 vs 糖 的论战中，已经出现很多系统性偏差，人们在问卷调查中往往系统性地低估了自己的脂肪和糖的摄入，而且高饱和脂肪摄入者往往也摄入了过多的糖分，这些confounding factors都很难在问卷调查中发现。
真正的金标准还是 randomized clinical trial，而且说实话这个真的有很难吗？选两百多个人类，提供三个月量的高蛋白质饮料或零食，再找个对照组，提供高碳水/高脂肪的饮料或零食，然后对照一下看哪个组在结束的时候血糖血脂指标更好。这个实验也不难做，经费也可控，得到的结果会比去发一些调查问卷要靠谱得多。
小鼠和人的区别
其次，从机制的角度来讲，小鼠和人是非常不同的。小鼠跟人类在代谢速率上有根本不同，它们的每单位体重代谢率比人类高出约 7 倍，而且是一直在进食的物种。在这个前提下，限制小鼠的蛋白质摄入得到的结果很难往人类身上套。
作为对比，现在学界已经非常明确地发现雷帕霉素（作为一种mTOR抑制剂）在小鼠中极其强烈的寿命延长作用，但是对其结果推广到人类的其中一个理论挑战就在于小鼠和人类的代谢强度差异，导致我们没办法那么确信像rapa这样的对小鼠有用的东西对人类也会同等有效。而且说实话，rapa在器官层面和系统层面，同物种内的不同 strains，跨越不同的物种，跨越不同年龄和性别的结果上是如此稳健，我们都不敢断言它对人类也会很有效，单凭一个小鼠实验和人类问卷调查的结果要做出对人类的外推是很没有说服力的。
人类和蛋白质
最后想讲一下蛋白质摄入的问题。在营养科学的领域，凭借着现有数据，你基本上可以捏造出来所有关于主要营养素的各种结论，问题是这些结论只有极少数是真的正确的。引用一下 David Allison, Peter Attia 以及不少其他学者的观点，至今没有任何一个严谨的实验从 RCT 的角度论证了超额摄入蛋白质是有害的。
很多人其实是蛋白质匮乏而不是过剩的状态。充足的蛋白质摄入跟肌肉增长和维持是有关的。（有一种观点认为蛋白质摄入后会提高 mTOR 的表达水平，但其实这个只是暂时性的，在肌肉合成中有关，并不会导致全身性的 mTOR 过度表达）最近几年各种关于饱腹感和食物摄入的研究也广泛地支持蛋白质和膳食纤维在调控饱腹感上的重要性，低蛋白质饮食很可能会引导过量的碳水化合物和脂肪的摄入，而总热量持续超标会导致持续的慢性炎症，会促进CVD在内的一系列对人类寿命有最大负面作用的疾病。退一万步讲，即使严格控制热量的低蛋白质饮食可能是好的，现实生活中，如果没办法调控胃口，人们是很难自发实现这种严格控制热量的低蛋白质饮食方案的，更不要说现在根本没有低蛋白质比例饮食有益健康的强烈证据。
同时，充分的蛋白质摄入对肌肉健康，骨骼健康，老年人的运动技能的维持等都是非常重要的。人类的蛋白质RDA究竟是多少是个极有争议的话题，但是蛋白质摄入太低反而对友谊健康太反直觉了。
一点总结，我不是排斥这个研究，但是很多实验喜欢莫名其妙地推广其结论到人类身上，在没有严格做好科学的部分的时候，这些推广的结论很脆弱，很可能只会削弱公众对一些科学工作的信任度。在涉及到对人类的推广的时候，要尤其地谨慎和克制。