三更

这事情的离谱之处在于，我这边辟谣，就在这个问题下边，其他的回答里，还有人用我辟的谣言当做科普知识来讲，没救了，告辞。

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二更

本文写作耗时 4 小时。

原计划是这么漏洞百出的观点，我三五分钟就能驳斥它。

结果是，越写越长，在写这些内容的时候，发现了国内的这个科普领域有着一堆问题，很多国内相关的科普内容是强行拼凑，因果之间没有关联，且互相抄袭以讹传讹，甚至很多所谓的眼科医院和医院的眼科科室写的科普文章也是在传播错误观点，媒体在这个过程中又进行了二次的广泛传播，以至于很多错误观点传播的都有了一种谎言说了一千遍就成了真理的感觉。我在写辟谣的时候甚至都以为我学的基础知识在欺骗我，自己又查阅了大量的文献和指南，最终写了这么久，能帮助到大家。

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我之前回答过一个问题：

在这个回答里，我是这么写的：

更有甚者，不是一个专业的医生，读的其他领域的稿子，读稿的那个医生，他自己真的懂或者知道他读的这个爆款稿件内容是正确的吗？
在这些医生账号里，真的就是一样的台词剧本，不同的换个医生读一遍稿子，配上类似的视频剪辑，MCN在批量化流水线生产网红医生，纯纯的拿医生群体的公信力来换流量，透支的都是大家对医生和医院的信任。
所以这些稿子的质量有保证吗？有个屁的保证啊。
这东西的危害有多大呢？甚至新华社都在转发这样的流水线视频。

我错了，我真的错了。我以为他们只是在跨领域读稿子的时候会胡说八道，没想到，他们在自己领域里也胡说八道。

但唯一没错的是，新华社又转发这种胡说八道的内容了，没错，题目里的视频又是新华每日电讯转发的。

视频里的错误，让我现在忙的脚不着地的人都能抽出时间来辟谣了，真的是挺离谱的。

先来看她说的吃糖为什么会让孩子近视的原因：

其实糖吃多了是会对视力有影响的，因为这个糖分进入到人体以后，在代谢的过程当中，会消耗我们身体当中的钙和络，那这两个部分，是构成眼球的一个材料，如果含量比较低的话，我们眼球壁的弹性降低，韧性减弱，就会导致什么？后边的眼轴会拉长，同时它会消耗大量的维生素B1，那么维生素B1呢，对视神经是有一定的养护作用，B1的含量又降低了，那同样会引起你的视力问题。

这是她说的原话，我照着字幕扒下来的，就这段话，如果是一个所谓的中医大师说的我都觉得能理解，毕竟他们天天违背祖宗，如何胡说八道我觉得都没问题。

但这个是潍坊眼科医院屈光主任的赵静静说的，我真的就被恶心到了，说这话的人但凡有一点医学或者生理学常识都不可能说出这么离谱的内容来。

来一个个的分析她是怎么胡说的。

糖分进入到人体以后，在代谢的过程当中，会消耗我们身体当中的钙和络

这不胡扯吗？

敢问，络是什么？我仔细的听了几遍，她说的就是luo，而且字幕里写的也是络

于是我开始搜索，这么离谱的说法来自于哪里，然后被我找到了出处：

emmm，笑不活了，抛开这个医生胡说不提，还是个文盲。人家台词里写的是钙和铬……她竟然读成了络……铬，就是之前天水铅中毒里那个颜料里的成分之一，铅铬黄那个铬，读ge，她这属于新造了一个元素了。

那我们还是正经的来聊一聊，钙和铬在糖代谢过程中是起什么作用的？

先来看钙，在胰岛 β 细胞里，血糖升高 → 葡萄糖代谢产生 ATP → 关闭 KATP 通道 → 膜去极化 → 钙通道开放，钙离子内流 → 触发胰岛素颗粒释放。也就是说，钙是胰岛素分泌的触发信号，而不是糖分解的直接原料。而且，日常钙摄入不足并不会直接导致高血糖；补钙也不是控制糖尿病的主要手段。

另外在说我刚截图里，瑞普眼科医院里的钙流失的说法，就是“肾脏在排出糖的代谢产物的同时，相应的排出钙离子，长期累积会导致大量钙从尿中流失。”

高糖饮食确实会影响钙的排泄。有研究显示，摄入大量糖类和含糖饮料会增加尿钙排出（尤其是高果糖饮料，会促进肾脏排钙），但，这个研究告诉大家，这个可能会增加骨质疏松的风险！！跟近视一毛钱关系都没有。

另外在说另一个谣言，说缺钙会导致儿童近视。

你看有这么长吧，读下去有一点屎里挑豆子的感觉……就是大量的事实错误夹杂这着少量的正确内容……

首先，钙确实是神经肌肉兴奋的重要调节因子，钙离子（Ca²⁺）参与神经递质释放、肌肉收缩，是维持神经肌肉功能的关键电解质。严重缺钙时确实会出现手足搐搦、抽搐等症状。

但是，眼外肌紧张主要是视觉环境因素（长时间近距离用眼、光照不足、缺乏户外活动）造成的调节痉挛，而不是钙摄入多少决定的。

但在日常饮食下，儿童的血钙水平非常稳定（受甲状旁腺激素、维生素D调控），不会因为钙摄入少一点就导致眼外肌长期紧张。

同时，巩膜的主要成分是胶原纤维和蛋白多糖，不是钙盐。巩膜不像骨头，不靠钙来硬化。巩膜强度减弱和近视确实有关，但原因是胶原代谢、基质重塑、代谢信号（如糖酵解-乳酸-组蛋白乳酰化通路），而不是钙缺乏。目前没有任何临床或实验数据证明缺钙儿童更容易眼轴拉长。

其次，缺钙可能影响胶原合成，在某些营养缺乏的状态下（如伴随维生素D不足），钙代谢紊乱会间接影响结缔组织发育。不过，这一作用主要见于骨骼系统，对巩膜的直接证据不足。

所以这段话把钙对肌肉和神经重要这一正确常识，生硬地套进了近视发生机制，于是产生了看似合理但完全没有循证支持的因果链，属于典型的伪科学化推理。

真的是越辟谣感觉越累。

来咱们继续手铬。

铬和钙有点像，也是在胰岛素的环节影响糖的代谢。 三价铬（Cr³⁺）被认为是葡萄糖耐量因子的组成部分。它能增强胰岛素和受体的结合效率，改善葡萄糖进入细胞。但注意：铬的确切分子机制尚未完全明确，有研究甚至质疑它是否真正必需。

另外都说到这里了，顺便说一个也是广泛流传的谣言：

确实有小型研究显示补铬可能改善糖尿病患者的血糖，但大规模临床试验和系统综述认为证据不足。

但，葡萄糖耐量因子对于胰岛素来说，只是一个增强的作用，而不是必须的消耗品。也完全没有任何 一个地方描述了每个分子的胰岛素起作用都要消耗2个原子的铬的说法……

当然最离谱不是这个，而是缺铬在普通人群中极为罕见，营养学界也没有任何补充铬的建议，反而是认为在正常人群中补充三价铬的意义不是太大。

甚至对于糖尿病来说，FDA和ADA（美国糖尿病学会）也认为铬补充对改善胰岛素抵抗或阻止糖尿病风险没有显著作用。

所以连糖尿病人都不太可能需要补的铬，普通青少年怎么会因为多吃糖就缺乏……

继续往下

那这两个部分，是构成眼球的一个材料，如果含量比较低的话，我们眼球壁的弹性降低，韧性减弱，就会导致什么？后边的眼轴会拉长

这句反而比较容易辟谣，因为眼球壁（角膜+巩膜）的主要成分是 I 型胶原纤维和蛋白多糖基质。巩膜不像骨骼，不靠钙盐来增加硬度；铬更不是眼球的结构元素。在现代组织学、生物化学检测中，巩膜的钙含量极低，仅限于细胞信号所需的 Ca²⁺，并非结构材料；至于铬，在眼球组织里几乎没有结构性作用。

概括下来就是，眼球里根本不依赖钙和铬这两个元素……眼轴变长也跟这两个元素一毛钱关系都没有。

在继续。

同时它会消耗大量的维生素B1，那么维生素B1呢，对视神经是有一定的养护作用，B1的含量又降低了，那同样会引起你的视力问题。

这个也属于典型的半真半假。

真的地方在哪里呢？维生素B1（硫胺素）确实是糖代谢关键辅酶：丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶、转酮醇酶都需要它。但是，在正常均衡饮食里，B1需求完全可以被满足，不会因为吃糖就马上消耗殆尽。

而且，即便是真的因为B1缺乏影响视力，但那也是因为累及神经系统，造成的视神经病变，表现为视力下降、视物模糊，甚至视神经炎样改变。但这不是近视！不是近视！不是近视。维生素B1缺乏跟近视没有任何关系。

那高糖饮食会跟近视有关系吗？给大家看一个去年的研究。

这是一个正经研究糖酵解和近视之间关系的文章，这个研究发现，在近视模型动物（如小鼠和鸡）中，巩膜成纤维细胞的糖酵解显著增强。结果就是乳酸大量生成。乳酸不仅是代谢废物，还可以进入细胞核，修饰组蛋白，形成一种新的表观遗传修饰——组蛋白乳酰化。这种修饰会改变与胶原合成、基质降解相关的基因表达，使巩膜组织的胶原纤维更松散，抗张力下降。最终，眼轴在眼内压作用下更容易被拉长，近视发生和加重。

所以媒体的报道就又跟进了。

那这个有研究是不是说明吃糖多和近视有关系呢？

这项研究在动物体内表明：高糖饮食可通过巩膜糖酵解-乳酸-乳酰化-Notch1通路诱发或加重近视相关改变；在人群中有初步关联/遗传学线索，也就仅此而已了。

同时，论文作者也在Discussion 与 Limitations里强调：还需要澄清高糖/胰岛素信号与近视的因果方向、主要靶组织、剂量-反应、性别差异，以及药物剂量的潜在非特异效应。

也就是说，从这项研究里得不出人类吃高糖会导致近视这个结论。在论文里，作者给出的最大的建议，也就是餐后即刻近距离用眼可能协同不利。

那糖尿病人的视力问题是咋回事？

短期血糖波动引起的视力模糊，这是因为高血糖时，血液渗透压升高，葡萄糖进入晶状体并通过多元醇通路转化为山梨醇，山梨醇积聚 → 晶状体吸水、膨胀 → 曲率增加，屈光度改变。

但注意，这里是屈光度改变，并不是近视。

为什么呢？因为这里不光有近视，还可能会发生远视……而且这种屈光改变，在血糖稳定下来以后基本都会恢复。

而大家普遍了解的糖尿病患者视力不好，是因为糖尿病是会引起全身的小动脉和毛细血管病变，诱发心梗，脑梗，肾衰，尿毒症等等，糖尿病对眼睛也是类似，高血糖导致毛细血管基底膜增厚、通透性增加导致，微血管瘤、渗出、出血，最终缺血新生血管诱发的视力问题，这也不是近视。

最后，我们抛开各种复发的因素和机理，光从真实世界的临床的角度来看，高糖和近视有关系吗?

答案是，一样难以确定。为什么这么说呢？因为很多临床数据给出了不同的结论。

比如说这个。

这是一个沈阳的研究，研究发现每天吃两次及以上新鲜水果的学生患近视的风险是不吃水果的学生的0.69倍（95% CI 0.50–0.97）。但亚组分析显示，这种保护作用仅对男生显著，OR为0.59（95% CI 0.38–0.91）。此外，每天喝一次及以上含糖饮料的女生患近视的风险是不喝含糖饮料的女生的1.8倍（95% CI 1.03–3.15）。蔬菜摄入、油炸食品摄入和早餐习惯与近视无显著相关性。

还有这个研究。

精制碳水（含糖/精制淀粉）摄入频率与女孩近视呈正相关（每周频次每增加一档，OR≈1.07；P=0.009）；男孩则出现反向关联（可能与体力活动、代谢差异有关）。注意：总体效应不算大，但性别交互显著。

但往下看，

新加坡的这项研究认为，按食物组（含含糖饮料、精制谷物等）分析，与近视发生、球镜等效或眼轴均未见显著关联。

还有这个

这个第四军医大学研究认为，含糖饮料的摄入并不是大规模人群近视的危险因素。

所以综合来看，高糖饮食和近视的强相关的人群与场景有限，目前比较多关联研究仅限于女生、每天喝含糖饮料的高暴露组，以及16–18岁的青少年；但不同国家/队列间结果并不一致。

而且这些研究大多是横断面或基于回忆的饮食评估，易受反向因果与混杂影响（如近视孩子更爱室内零食、少户外）。需要更多前瞻队列与干预试验来定论。

同时，与传统风险相比，近距离用眼/课业强度与户外时间少仍是更稳定、效应更大的因素；高糖饮食目前更像修饰因子或某些亚组的促进因素，无论从代谢通路原理还是从临床数据来看，都不能称之为是近视的元凶。