嘛……另一位答主整挺好的，我这里稍微跑个题，指出题目本身的一点小错误吧。
与题目描述相反，牛磺酸（Taurine）在外周具有弱镇静作用，能够略微缓解咖啡因导致的亢奋，并非题目图中的“提神醒脑”与兴奋性作用，其危害性极其有限，一般可以忽略不计。
人体能够自行合成牛磺酸，也可以通过小肠吸收，内源性牛磺酸主要来自半胱氨酸的分解，在肝脏中经过三个步骤形成牛磺酸。
第一步是由半胱氨酸双加氧酶（cysteine dioxygenase）催化的，该酶结合了一个非血红素铁作为辅基，酶蛋白通过酪氨酸与铁结合，从而形成催化结构域。
这一步在半胱氨酸的巯基上加了两个氧，得到了半胱氨酸磺酸（cysteine sulfinate）。
然后由磺丙氨酸脱羧酶（sulfinoalanine decarboxylase）催化脱羧，就像很多氨基酸脱羧酶一样，需要磷酸吡哆醛（即维生素B6）作为辅酶，得到次牛磺酸（Hypotaurine）。
最后由次牛磺酸脱氢酶（hypotaurine dehydrogenase）脱氢，得到牛磺酸与1个NADH。
通过消化道摄入的牛磺酸则被消化道吸收，顺带一提，消化道里貌似有专门的转运体来吸收这玩意。
大部分牛磺酸在24小时内经肾排出体外，一部分在肝脏与胆酸结合为牛磺胆酸（Taurine-conjugated bile acids），进入肠道，经粪便排出，这么个超短排泄周期使其很难在体内积累并造成毒性问题（何况它还基本没法过血脑屏障）。
说完了代谢，我们再来看看作用机理。
牛磺酸是γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸的拙劣模仿者，可以同时以低亲和力与外周的GABA-A受体和甘氨酸受体结合。
我们先从甘氨酸受体说起吧，反正这俩受体的作用都类似。
甘氨酸受体是一个五聚体蛋白，但只有α和β两种亚基，α亚基与β亚基通常以2:3或3:2的比例组合形成受体，该受体为离子通道偶联受体。
当配体结合到该受体上时，中央的离子通道打开，使氯离子内流，导致细胞膜超极化，抑制细胞活动。
在外周的该受体主要分布于脊髓背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）神经元，并且在免疫细胞、肝、肾、血管内皮、心肌、胰岛等都有分布，通过阻止去极化诱导的钠离子及钙离子内流、抑制钙依赖性蛋白酶等方式发挥抑制炎症和广泛的保护作用，可以帮助细胞减轻缺血再灌注损伤。
但是需要注意，脊髓背根神经元中氯离子浓度高于细胞外，因此氯离子通道的打开会导致其去极化，记住这个。
至于GABA-A受体，它与甘氨酸受体类似，同样为五聚体，并且离子通道位置也位于五聚体中央。
其分布与甘氨酸受体也相似，主要分布于DRG神经元、雪旺细胞（髓鞘）、肠道神经系统、免疫系统、呼吸道平滑肌、肝脏、胰岛、心脏、肾上腺、胃等，通过抑制钙离子内流，它能够促进雪旺细胞增殖从而保护神经、抑制炎症、促进胰岛素分泌、抑制呼吸道收缩、保护肝肾、减少肾上腺素和糖皮质激素分泌等。
还记得我刚才让你们记住了什么吗？DRG神经元中氯离子通道的打开会导致其去极化对吧？DRG中最为著名的两类纤维就是Aδ纤维和C纤维，它们负责高温和疼痛信号的传递，它们上行至丘脑，随后进入大脑皮层的躯体感觉中枢，因此牛磺酸可能会让人感觉全身轻微发热，并可能导致体温轻度降低，这就是其副作用。
除此之外，由于甘氨酸受体和GABA受体的抑制作用，可能导致轻度肠胃蠕动减缓，一定程度上导致胃排空延迟和消化不良。
以上。
